Sistemas Sensoriales/Cambio en el Procesamiento Sensorial Dado por el Desuso= create!
Neuroplasticidad[editar]
La neuroplasticidad se refiere a la capacidad del sistema nervioso de adaptarse y optimizar sus recursos en respuesta a cambios, lesiones, nuevas demandas y experiencias. Durante el período crítico del desarrollo, el sistema nervioso tiene un máximo potencial de plasticidad, pero la privación sensorial durante este tiempo puede llevar a cambios significativos en las cortezas sensitivas, dificultando la función sensitiva normal. Los mecanismos que subyacen a la neuroplasticidad durante el desarrollo involucran señales moleculares, conexiones sinápticas y mecanismos dependientes de la actividad. La activación de la transcripción génica y la síntesis de nuevas proteínas son procesos esenciales para realizar cambios permanentes en la eficacia sináptica y llevar a cabo la remodelación morfológica que subyace a los fenómenos de plasticidad cerebral (Berardi et al., 2003; Tropea et al., 2009) como la potenciación y depresión a largo plazo (LTP/LTD) que desempeñan un papel crucial en el aprendizaje, la memoria y la definición del período crítico. La plasticidad homeostática ayuda a mantener el equilibrio general de la excitabilidad y estabilidad de la red neural mediante la readaptación de las conexiones sinápticas y la excitabilidad neural. Promueve la estabilidad y optimiza las respuestas a las experiencias sensitivas. Las evidencias sugieren que la plasticidad homeostática permanece activa incluso después del período crítico, apoyando a la neuroplasticidad a lo largo de la vida (Elisa Castaldia, 2020). La idea de que la organización funcional y estructural del cerebro puede cambiar también en el cerebro adulto ha existido desde hace muchas décadas. Incluso Ramón y Cajal afirmaron en 1928 que las neuronas pueden regenerarse después de una lesión (Stanisch y Nitsch, 2002). Sin embargo, solo en las últimas dos o tres décadas ha sido posible demostrar qué cambios ocurren y cómo se producen. La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse en respuesta a la experiencia, el aprendizaje o las lesiones. Estos cambios en el cerebro se conocen como plasticidad cerebral o neuroplasticidad. Estos fenómenos se caracterizan por modificaciones entre las conexiones neuronales que pueden fortalecerse o debilitarse, la creación de nuevas conexiones sinápticas y la redistribución de funciones cerebrales. Actualmente, se distinguen dos tipos de neuroplasticidad, la plasticidad funcional y estructural. Aunque la estructura y la función del cerebro están conectadas, es importante distinguir entre estos dos conceptos, ya que se miden de manera diferente y pueden ocurrir de manera independiente (Buonomano y Merzenich, 1998). La plasticidad funcional se refiere a los cambios en la actividad neuronal y la organización funcional del cerebro en respuesta a estímulos o tareas específicas. Por otro lado, la plasticidad estructural se refiere a los cambios físicos en la estructura de las neuronas y del cerebro. También como el crecimiento de nuevas dendritas, la formación de nuevas redes neuronales o la reorganización de las conexiones neuronales existentes.
Plasticidad en action Hebbian and homeostatic[editar]
La plasticidad de Hebb es propuesta por Donald Hebb en la década de 1940. Es un mecanismo fundamental en el cerebro que subyace al aprendizaje, la memoria, el desarrollo y la recuperación de la pérdida de función. Opera con base a la idea de que la actividad coincidente entre la presináptica y la postsináptica provoca cambios en las conexiones sinápticas. La interacción entre la plasticidad de Hebb y la plasticidad homeostática es esencial para mantener la capacidad de codificación de las neuronas. La plasticidad de Hebb permite la formación de nuevas conexiones y el fortalecimiento sináptico en respuesta a la experiencia y el aprendizaje. En contraste, la plasticidad homeostática funciona como una retroalimentación negativa, devolviendo a las neuronas a su estado inicial después de las perturbaciones, incluidas aquellas inducidas por la plasticidad de Hebb. La plasticidad de Hebb produce un bucle de retroalimentación positiva cuando la actividad sináptica aumenta. Un aumento en la ganancia sináptica agranda la probabilidad de mayores incrementos en la fuerza sináptica. Por otro lado, la plasticidad homeostática actúa como un mecanismo complementario que evita que las neuronas se vuelvan sobreexcitadas o inhibidas. Opera a través de diversos mecanismos. Como el ajuste sináptico, cambios en la inhibición y modificaciones en las propiedades intrínsecas de las membranas. El papel de la plasticidad homeostática es mantener a las neuronas dentro de un rango óptimo de actividad, evitando daños en un extremo y un estado de coma en el otro.
Para comprender verdaderamente cómo opera la plasticidad en el cerebro y cómo contribuye al aprendizaje, la memoria, la adaptación sensorial, el desarrollo y la recuperación de lesiones, es crucial desarrollar una teoría integral que integre ambas formas de plasticidad. Esta perspectiva integrada proporcionará una comprensión más profunda de los mecanismos que gobiernan la codificación y retención de la información neural y la flexibilidad general de la función cerebral. (Kevin Fox, 2017).
Neuroplasticidad estructural[editar]
La neuroplasticidad estructural se refiere a los cambios en el tejido cerebral, ya sea en la sustancia gris o en la sustancia blanca. En el caso de la sustancia gris, estos cambios pueden manifestarse principalmente en términos de densidad o volumen. Se ha observado que la experiencia puede influir en el grosor de la sustancia gris en diferentes regiones cerebrales. Es decir, la cantidad de materia gris en una determinada área puede aumentar o disminuir en respuesta a la experiencia, el aprendizaje o las lesiones. Estos cambios en el grosor de la sustancia gris pueden estar relacionados con el crecimiento o la eliminación de dendritas y sinapsis, así como con la reorganización de las conexiones neuronales. Es interesante destacar que, aunque el grosor de la sustancia gris puede cambiar con la experiencia, el área de una región cerebral tiende a permanecer relativamente constante y está influenciada en gran medida por factores genéticos. Esto significa que la disposición general de las diferentes regiones cerebrales está determinada principalmente por la genética. La plasticidad estructural se refiere más a los cambios internos dentro de esas regiones.
Es importante tener en cuenta que la heredabilidad de la densidad de la materia gris puede variar en diferentes partes del cerebro. Algunas regiones, especialmente las zonas frontales y perisilvianas, muestran una menor heredabilidad en comparación con el resto del cerebro. Esto indica que la influencia de los factores genéticos en la densidad de la materia gris puede ser diferente en diferentes áreas cerebrales (Thompson et al., 2001).
Los cambios de la sustancia blanca pueden estar relacionados con el volumen. Es más común que estén asociados con la integridad de la sustancia blanca, que implica cambios en la organización de las fibras, el grado de mielinización o las propiedades del axón (Zatorre et al., 2012). Se cree que la integridad de la sustancia blanca se puede evaluar utilizando una técnica llamada imágenes por resonancia magnética con tensor de difusión (DTI, por sus siglas en inglés). Esa técnica mide el tensor de difusión en el tejido vivo. Las imágenes por DTI proporcionan información sobre la dirección y la magnitud de la difusión del agua en los tejidos cerebrales. Eso permite inferir la organización y la integridad de las fibras de sustancia blanca (Jones, 2008).
Con frecuencia, la densidad, el volumen, el área y el grosor de la materia gris se evalúan en el cerebro humano vivo utilizando técnicas de resonancia magnética (RM). La resonancia magnética con tensor de difusión es uno de los protocolos de medición utilizados para estudiar la neuroplasticidad. Esta técnica proporciona información sobre la conectividad estructural del cerebro. También puede revelar cambios en las vías de sustancia blanca en respuesta a experiencias, aprendizaje o lesiones.
Neuroplasticidad funcional[editar]
La neuroplasticidad funcional se refiere a los cambios en la función de las áreas cerebrales o en los patrones de activación. Los patrones de activación ocurren como resultado de la experiencia o el entrenamiento. Estos cambios pueden ocurrir sin necesariamente alterar el tamaño de las áreas cerebrales. Pueden implicar una redistribución de la actividad neuronal. Del mismo modo, los patrones de activación pueden cambiar sin que se produzcan cambios medibles en la estructura del tejido cerebral. Un cambio en el patrón de activación significa que algunas áreas pueden estar más activas y otras menos activas después del entrenamiento. Menos activación no tiene por qué significar menos rendimiento. Un cambio en el patrón de activación significa que algunas áreas pueden volverse más activas, mientras que otras pueden volverse menos activas después de la experiencia o el entrenamiento. Es importante destacar que una disminución en la activación no por necesidad se traduce en un rendimiento inferior. Puede deberse a que otra área más especializada está asumiendo las funciones, o a que el área menos activa se vuelve más eficiente después del entrenamiento. Por otro lado, se suele creer que un aumento en la activación está asociado con un mayor rendimiento después del entrenamiento (Jäncke, 2013). La comprensión de la neuroplasticidad funcional es fundamental para comprender cómo el cerebro se adapta y cambia en respuesta a diversas experiencias y entrenamientos.
El método más utilizado para medir la activación en el cerebro humano es la técnica de imagen basada en el contraste dependiente del nivel de oxígeno en la sangre (BOLD, por sus siglas en inglés). Esta técnica se emplea en la resonancia magnética funcional y permite medir la relación entre la hemoglobina oxigenada y desoxigenada. Cual proporciona información sobre la actividad cerebral (Arthurs & Boniface, 2002). En el caso de los animales, se utilizan métodos más invasivos, como el registro unicelular a través de microelectrodos en el cráneo abierto. El enfoque BOLD se basa en el principio de que la actividad neuronal conlleva un aumento del flujo sanguíneo y del consumo de oxígeno en las regiones cerebrales activas. La hemoglobina desoxigenada tiene propiedades magnéticas distintas a la hemoglobina oxigenada. Esto es lo que se refleja en la señal de resonancia magnética. Al obtener imágenes secuenciales de resonancia magnética, es posible detectar cambios en la señal BOLD. Estos indican la activación cerebral en diferentes regiones. Es importante tener en cuenta que, la técnica BOLD es no invasiva y permite mapear la actividad cerebral en humanos, que tiene algunas limitaciones. Las limitaciones son la resolución espacial y temporal. En el caso de investigaciones en animales, se utilizan métodos más invasivos, como los registros unicelulares, que implican la inserción de microelectrodos en el cerebro para registrar la actividad eléctrica de las células individuales.
Cambios en la corteza visual[editar]
Durante el proceso de maduración, algunas funciones cerebrales niegan a tener un periodo crítico. Durante ese periodo el cerebro es especialmente receptivo a estímulos específicos. Si el sistema nervioso no recibe los estímulos adecuados durante esta ventana temporal crítica, la función correspondiente no se puede desarrollarse correctamente. En etapas posteriores de la vida, puede resultar difícil o incluso imposible adquirir dicha función de manera óptima (Purves, 2008). Porque con la edad se implica una reducción en el potencial de plasticidad de los circuitos nerviosos (Hooks y Chen, 2020; Hooks y Chen, 2007; Ribic, 2020). Uno de los fenómenos más conocidos que atraviesa un periodo crítico en los seres humanos es la adquisición del lenguaje. Otro ejemplo notable es la impronta de los gansos hacia su madre poco después de nacer.
El sistema visual también experimenta un periodo crítico. Por ejemplo, en los gatos, este periodo crítico es de solo unos pocos días, aproximadamente a las cuatro semanas de vida. De manera similar, en los monos, su fase crítica se extiende hasta los seis meses de edad). Había una serie de experimentos en modelos de ratones que demostraron que la plasticidad en la corteza visual no se limita al período crítico temprano en la vida, y que la privación sensorial puede también estimular la reorganización funcional de los circuitos visuales en adultos (Hofer et al., 2006; Sawtell et al., 2003).
Durante estos periodos críticos, la estimulación adecuada es crucial para el desarrollo y la organización adecuada de las vías neuronales involucradas en estas funciones específicas. Estos ejemplos resaltan la importancia de la plasticidad cerebral y la sensibilidad temporal en la formación y el desarrollo de habilidades cognitivas y sensoriales.
Privación de visión[editar]
La privación de estímulos visuales durante la fase crítica provoca cambios en la conectividad neuronal en la corteza visual (Purves, 2008). Estos cambios pueden ser observados a través del desarrollo desequilibrado de las columnas de dominancia ocular tras la privación visual de uno de los ojos. Las columnas de dominancia ocular son grupos de neuronas que responden preferentemente a la entrada de un ojo en particular. Se organizan en un patrón rayado en la región V1 de la corteza visual. Siendo más específicos, en la capa cortical 4, aunque también están presentes en otras capas. Estas franjas tienen aproximadamente 0,5 mm de ancho. La visualización de estas columnas se logra mediante la inyección de un trazador de aminoácidos radiactivo en uno de los ojos, que luego se transporta a la capa 4 de la corteza visual.
Cada columna de dominancia ocular está especializada en procesar la información visual proveniente de uno de los ojos. Sin embargo, es importante destacar que estas columnas no están presentes en todos los mamíferos de la misma manera. La organización de las columnas de dominancia ocular es particularmente notable en humanos. En experimentos realizados en gatitos, se cerró uno de sus ojos durante el periodo crítico. Durante las fases críticas, cuando se priva de la capacidad de ver a uno de los ojos, las estructuras visuales correspondientes a ese ojo que sigue recibiendo estímulos visuales comienzan a ocupar la región que normalmente estaría dedicada al ojo que ha sido privado de estímulos. En consecuencia, las franjas del ojo estimulado se ensanchan a expensas del ojo privado (Hubel y Wiesel, 1962). Esto sugiere que existe una competencia interactiva entre ambos ojos. Es basada en la cantidad de estimulación visual recibida.
Igual se ha demostrado que si durante el desarrollo visual de un individuo humano, uno de los ojos permanece cerrado o no recibe una estimulación visual adecuada, se produce un fenómeno conocido como plasticidad visual. En este caso, las columnas de dominancia ocular correspondientes al ojo sano se ensanchan, mientras que las columnas correspondientes al ojo cerrado experimentan una reducción en su tamaño. Este proceso de reorganización neuronal es un ejemplo de la capacidad del cerebro para adaptarse y remodelar su circuito neural en respuesta a las experiencias y estímulos visuales recibidos. Estudios científicos han demostrado que la plasticidad visual puede ocurrir en diferentes etapas del desarrollo, pero es especialmente pronunciada durante los periodos críticos o sensibles, cuando el cerebro es más receptivo a la influencia del entorno visual. Estos hallazgos destacan la importancia de la estimulación visual adecuada durante los periodos críticos, de un desarrollo neuronal óptimo y resaltan la capacidad del cerebro para adaptarse y reorganizarse.
Cuando ambos ojos son cerrados durante la fase crítica del desarrollo visual, la representación de cada ojo en las columnas de dominancia ocular se mantiene equilibrada. Eso permite que la visión se preserve en ambos ojos. Aproximadamente una cuarta parte de las neuronas en la corteza visual están principalmente estimuladas por un solo ojo. Cuando se pierde la visión en uno de los ojos durante este periodo crítico, se produce una competencia entre ambos ojos, y el ojo que sigue funcionando normalmente toma el control de la representación visual en las columnas de dominancia ocular. Sin embargo, estudios han demostrado que las células periféricas de la retina o de la capa geniculado del ojo cerrado continúan funcionando normal, a pesar de la falta de estimulación visual. Esto sugiere que algunas áreas del sistema visual mantienen su funcionalidad incluso en ausencia de la estimulación adecuada.
El principio de la interacción competitiva entre ambos ojos durante el periodo crítico tiene implicaciones importantes para los niños pequeños. Se requiere una estimulación equilibrada de ambos ojos para un desarrollo visual saludable. Desequilibrios en las entradas visuales de ambos ojos pueden ocurrir debido a defectos congénitos o lesiones oculares. Si este desequilibrio no se corrige durante la fase crítica, se puede desarrollar la condición conocida como "ambliopía" o "ojo vago". Esta condición se caracteriza por una alteración permanente de la visión. La ambliopía se manifiesta como una deficiente fusión binocular. Es una percepción reducida de la profundidad y una agudeza visual degradada (Purves, 2008). Estos hallazgos resaltan la importancia de un ambiente visual adecuado durante los periodos críticos del desarrollo visual para evitar posibles trastornos visuales y promover un desarrollo visual óptimo en los niños. El estrabismo, también conocido como "ojo vago", es una condición en la que uno de los ojos no funciona correctamente. Cuando hay una disfunción en los músculos extraoculares, se vuelve difícil alinear ambos ojos y enfocar un objeto de manera adecuada. El estrabismo puede presentarse de dos formas principales: "esotropía", en la cual la mirada de los ojos se cruza hacia adentro, o "exotropía", en la cual la mirada se desvía hacia afuera. La visión doble resultante de esta condición conduce a la supresión de la información proveniente de uno de los ojos. Este fenómeno puede ser comparado con la privación visual de un ojo descrita anteriormente. En casos de estrabismo, es crucial intervenir de manera temprana en los músculos extraoculares para asegurar un desarrollo equilibrado en el córtex visual. Esto implica corregir la alineación de los ojos y restaurar la función binocular adecuada. La intervención temprana, como el uso de lentes correctivos, terapia visual y, en algunos casos, cirugía, puede ayudar a corregir el estrabismo y prevenir el desarrollo de la ambliopía. Las cataratas es otra condición que puede resultar en privación visual en uno o ambos ojos. Es debido a la opacidad del cristalino y/o la córnea. Las cataratas provocan una disminución de la claridad visual y pueden generar dificultades para percibir los detalles y los colores de manera adecuada. En casos graves, la visión puede estar completamente obstruida. Esta condición afecta significativamente la calidad de vida de las personas afectadas, porque limita la capacidad para realizar tareas diarias, trabajar y disfrutar de actividades sociales. Esta opacidad puede ser causada por infecciones bacterianas o parasitarias, como la oncocercosis, que suele ser común en regiones tropicales. Esta enfermedad afecta a millones de personas. En muchos países en vías de desarrollo, esta enfermedad es a menudo. Desafortunadamente, no recibe tratamiento durante el periodo crítico, lo que significa que una vez que la visión se ve afectada, no se puede restablecer completamente la visión binocular.
La privación visual a corto plazo[editar]
Estudios recientes han examinado los efectos de la privación visual a corto plazo sobre la dominancia ocular y las respuestas neurales en sujetos adultos. Estos estudios utilizaron técnicas como la rivalidad binocular y la pupilometría combinadas con la privación monocular. Con esas técnicas se logra evaluar el grado de plasticidad residual en la dominancia ocular. La rivalidad binocular se produce cuando imágenes incompatibles se proyectan por separado a cada ojo, dando lugar a percepciones visuales alternantes. Este fenómeno se utiliza para evaluar la dominancia sensorial ocular, con una dominancia ocular equilibrada que resulta en duraciones de dominancia similares para cada ojo.
Los estudios han descubierto que la privación monocular a corto plazo en adultos sanos altera la dominancia ocular medida a través de la rivalidad binocular. Tras la privación, el estímulo presentado al ojo privado domina la conciencia visual durante más tiempo en comparación con el ojo no privado. Este efecto puede durar hasta 90 o 180 minutos tras la retirada del parche. Eso indica una forma de plasticidad homeostática que intenta mantener la estabilidad y optimizar la experiencia visual del individuo. Estos cambios en la dominancia ocular no se explican únicamente por la adaptación al contraste, incluso se han observado cuando la visión cromática está específicamente dirigida. Además, se pueden observar cambios en la dominancia ocular alterando la entrada monocular sin reducir el contraste monocular. Eso pone de relieve el papel de la correlación intraocular en la mediación de la plasticidad de la dominancia ocular. También se ha demostrado una mejora a largo plazo de la visión en pacientes adultos con ambliopía y una privación monocular a corto plazo del ojo ambliope, que indica cambios neuroplásticos duraderos.
Los estudios con resonancia magnética funcional (fMRI, en inglés) de alto campo han revelado patrones complejos en respuestas neuroplásticas en el córtex visual, durante la privación monocular a corto plazo. Las respuestas BOLD en V1 (corteza visual primaria) se ven fuertemente afectadas por la privación, con respuestas aumentadas para el ojo privado y respuestas reducidas para el ojo no privado. Los índices de dominancia ocular, que reflejan la preferencia ocular de los vóxeles individuales, se desplazan hacia una mayor activación del ojo privado. Estos cambios en las respuestas BOLD se correlacionan con los efectos perceptivos de la privación observados durante la rivalidad binocular. Los efectos de la privación en la selectividad de la frecuencia espacial sugieren un mayor impacto en la vía parvocelular
La plasticidad intermodal es un fenómeno fascinante que se refiere a la capacidad del sistema nervioso para modificar su respuesta neuronal ante la privación de una entrada sensorial primaria. Un ejemplo notable de esta plasticidad se observa en los roedores y su uso de los bigotes. Estos apéndices sensoriales desempeñan un papel crucial en la orientación espacial de los animales, especialmente en condiciones de oscuridad. Curiosamente, cuando se priva a los roedores de la visión desde una edad temprana, se ha observado que sus bigotes se alargan, lo que teóricamente podría mejorar la capacidad de orientación de los roedores ciegos (Rauschecker et al., 1992).
Además, se han realizado experimentos para explorar la capacidad de localización de sonidos en gatos, tanto en aquellos con visión intacta como en los que presentan ceguera. Estas pruebas revelaron un hallazgo sorprendente: los gatos ciegos mostraron una mejor precisión en la localización del sonido en comparación con los gatos que podían ver. Los gatos ciegos adoptan un característico movimiento vertical de la cabeza para determinar la fuente del sonido. Se cree que este mecanismo compensatorio contribuye a mejorar la percepción y la localización general del sonido en ausencia de la visión (Rauschecker, 1995).
Estos ejemplos ilustran de manera elocuente cómo la privación sensorial en diferentes especies ya sea a través de la ceguera temprana en roedores o la ceguera en gatos, desencadena adaptaciones notables en otros sistemas sensoriales, como el táctil y el auditivo. Estas adaptaciones sensoriales demuestran la asombrosa capacidad de plasticidad del sistema nervioso para reorganizarse y optimizar la percepción en ausencia de un sentido primario. Durante un estudio realizado en humanos, se llevaron a cabo investigaciones en las que se aplicaron estímulos auditivos tanto a personas con visión normal como a individuos ciegos. Sorprendentemente, se observó que la corteza occipital de los participantes con visión normal no mostraba ninguna respuesta ante estos estímulos auditivos. En los individuos ciegos, en contrario, la corteza occipital si se encontraba activa en presencia de estos. Estos hallazgos fueron corroborados por otra investigación que utilizó la técnica de estimulación magnética transcraneal (EMT). Se uso para medir selectivamente la actividad cerebral en la corteza occipital. Se encontró que al reducir la actividad en la parte posterior del cerebro usando EMT en personas ciegas, su capacidad para encontrar de dónde venían los sonidos disminuía, pero aún podían reconocer la diferencia entre tonos y lo fuerte que eran los sonidos, eso seguía igual. Además, se encontró una correlación positiva entre la precisión en la localización de sonidos y el grado de activación en la corteza occipital en los participantes ciegos. Sin embargo, esta intervención no tuvo ningún efecto discernible en la percepción auditiva de los individuos con visiónnormal(Collignon et al., 2007). A pesar de la ausencia de la entrada visual, el cerebro es capaz de reorganizarse y utilizar regiones destinadas originalmente al procesamiento visual para procesar información auditiva. Estos descubrimientos proporcionan una comprensión más profunda de cómo el cerebro se adapta y compensa la pérdida sensorial, abriendo nuevas perspectivas para investigaciones futuras sobre la plasticidad cerebral y la rehabilitación sensorial. Otro ejemplo absolutamente fascinante es el fenómeno de la ecolocalización, el cual también se puede observar en algunas personas ciegas. Estas personas aprendieron a hacer ruidos con su lengua y boca, y pueden entender los ecos que rebotan para saber dónde están y que lejos están las cosas a su alrededor. Los chasquidos utilizados para la ecolocalización suelen ser cortos, con una duración de aproximadamente 10 milisegundos, y tienen un amplio espectro de frecuencias. Tanto las personas que han sido ciegas desde temprana edad como aquellas que han perdido la visión más tarde en la vida pueden adquirir la capacidad de ecolocalización. Sin embargo, se ha observado que solo aquellos que nacieron ciegos o perdieron la visión en las primeras etapas de la vida presentan una activación generalizada en la corteza occipital. Específicamente en el área alrededor del surco calcarino. En contraste, los individuos que se quedaron ciegos en etapas más tardías de la vida no muestran esta activación cerebral generalizada con relación a la ecolocalización (Thaler et al., 2011).
Estos hallazgos resaltan la asombrosa capacidad del cerebro para adaptarse y utilizar diferentes sentidos para compensar la falta de visión. La ecolocalización en personas ciegas es un ejemplo impresionante de cómo el cerebro puede aprovechar la plasticidad neuronal para desarrollar nuevas habilidades sensoriales y mejorar la percepción del entorno. Este fenómeno continúa siendo objeto de investigaciones emocionantes que arrojan luz sobre los mecanismos subyacentes de la plasticidad cerebral en ausencia de la visión. Podemos llegar a la conclusión de que la plasticidad neuronal es posible incluso en la etapa adulta, aunque también existe un período crítico para el desarrollo del sistema visual, sobre lo que ya hablamos anteriormente. Durante este período crítico, si la corteza occipital no recibe estimulación visual adecuada, es probable que algunas funciones del sistema visual no se desarrollen por completo. Es interesante notar que, en ausencia de esta estimulación visual, la corteza visual puede ser reasignada para desempeñar funciones completamente diferentes, como la ecolocalización. No obstante, el grado exacto de plasticidad que aún existe en la corteza visual después del período crítico sigue siendo un tema de debate en la comunidad científica. Se requieren investigaciones adicionales para comprender mejor los límites y las posibilidades de plasticidad neuronal en la corteza visual más allá de este período crítico. Estos estudios ayudarán a desvelar los mecanismos subyacentes y a ampliar nuestro conocimiento sobre el potencial adaptativo del cerebro en diferentes etapas de la vida.
Cambios en la Corteza Somatosensorial[editar]
Uno de los primeros experimentos sobre plasticidad funcional en la corteza somatosensorial fue realizado por Merzenich et al. (1984) en primates. En primer lugar, definieron con microelectrodos las representaciones corticales de los dedos en el área de la mano de monos lechuza adultos. Luego, amputaron los dedos medios de los monos y volvieron a mapear el área de la mano 2-8 meses después de la amputación. Descubrieron que solo después de dos meses, las representaciones de los dígitos adyacentes se expandieron hacia el área que anteriormente representaba el dedo medio. Como resultado, la piel circundante obtuvo una representación magnificada en la corteza, mientras que, al mismo tiempo, los tamaños de los campos receptivos de la piel circundante se redujeron. Parece que reclutar más neuronas para la misma parte de la piel dio lugar a tamaños más pequeños de los campos receptivos.Del mismo modo, al unir mediante cirugía dos dedos en un mono, la información de estos dedos quedó altamente relacionada, lo que hizo que desapareciera la línea que separaba las áreas que representaban estos dos dedos. (Clark et al., 1988). Por otro lado, cuando los dedos del mono fueron expuestos a una estimulación más fina y compleja utilizando un disco giratorio corrugado, después de 80 días el área que representaba el dedo estimulado se ensanchó. Posiblemente, esto se debió a que una estimulación más detallada requería campos receptivos más pequeños, lo que implicaba reclutar más neuronas y, en consecuencia, aumentar el área del dedo (Jenkins, Merzenich y Recanzone, 1990).
Miembros Fantasma[editar]
En humanos, Ramachandran (1993) proporcionó una visión impactante sobre la plasticidad funcional. Encontró que algunos pacientes que tuvieron una amputación de un miembro superior sentían como si alguien estuviera tocando su brazo inexistente cuando estimulaba su cara ipsilateral con un hisopo de algodón. Incluso pudo dibujar un mapa del antiguo miembro en la mejilla y la mandíbula del paciente. Esta representación del miembro amputado en la cara tenía fronteras bien definidas y se mantuvo estable durante varias semanas. Debido a que, en la corteza somatosensorial, la zona de la cara está cercana a la zona de la mano, es probable que las neuronas de la zona facial ocupen el lugar de las neuronas que solían recibir información de la extremidad amputada, similar a lo observado en el experimento con monos lechuza.
En el proceso de reorganización, algunas neuronas comenzarán a responder a la estimulación sensorial proveniente de la cara mientras aún están conectadas a la antigua red de la mano. Eso resulta en una representación del miembro amputado en la cara ipsilateral. Esta representación generalmente desaparece después de algún tiempo cuando se completa el proceso de reclutamiento. Posiblemente, también la sensación del miembro fantasma está relacionada con este proceso. Algunos pacientes experimentan la sensación de que su miembro amputado todavía está presente, a lo que se llama "miembro fantasma". A veces, esta sensación puede ser bastante dolorosa. Algunos experimentan espasmos dolorosos e involuntarios en su miembro fantasma (Ramachandran y Rogers-Ramachandran, 1996). Frecuentemente, cuando el período de transición ha terminado y las neuronas del miembro anterior están completamente integradas en otras áreas, como el área de la cara, la sensación del miembro fantasma desaparece. Pero algunos pacientes sufren de sensaciones persistentes de miembro fantasma. Una terapia a menudo aplicada en estos casos es la terapia con espejo. En este caso es donde se coloca un espejo verticalmente frente a los pacientes de manera que, en el espejo, el miembro intacto se superpone al lugar donde estaría el miembro amputado. Aunque la terapia con espejo no ayuda a todos los pacientes (Rothgangel et al., 2011), algunos se benefician. Por ejemplo, al abrir su mano sana, lo que les ayuda a abrir mentalmente su mano fantasma en el espejo, aliviando los espasmos de agarre. Sin el espejo, no podían relajar el miembro fantasma (Ramachandran y RogersRamachandran, 1996).
Cambios Estructurales Después de la Amputación de un Miembro[editar]
No solo se pueden observar cambios funcionales, sino también cambios estructurales después de la amputación de un miembro. Draganski et al. (2006) encontraron que los pacientes con un miembro amputado tenían significativamente menos materia gris en el núcleo ventral posterolateral del tálamo en comparación con controles sanos emparejados por edad. Además, el tiempo transcurrido desde la amputación se correlacionó significativamente con la pérdida de materia gris en el tálamo (r = 0.39).
Beneficios a Través del Entrenamiento[editar]
Se realizaron numerosos estudios en músicos, quienes son sujetos ideales para estudios transversales debido a su entrenamiento intensivo y de por vida. Por ejemplo, se ha demostrado que los músicos que tocan la guitarra tienen un área más grande para los dedos de su mano izquierda en la corteza somatosensorial en comparación con los no músicos. Además, los pianistas que realizan una tarea de golpeteo mostraron una activación considerablemente menor en las áreas motoras primaria y secundaria en comparación con los no músicos. Esto indica una mayor eficiencia en las partes sensoriales del cerebro en individuos altamente entrenados (Jäncke et al., 2000).
Los estudios longitudinales que van a ser mencionados proporcionan evidencia convincente sobre la naturaleza dinámica del cerebro y su capacidad. Con ellos demostramos los cambios estructurales y funcionales en respuesta a diversas experiencias, incluyendo el entrenamiento y la inmovilización. En el estudio realizado por Langer et al. (2012), la inmovilización del miembro superior derecho resultó en una disminución significativa de la materia gris en las áreas motoras primarias y somatosensoriales izquierdas. Estos hallazgos sugieren que la plasticidad cerebral no se limita a períodos de adquisición de habilidades, sino que también puede ocurrir en respuesta a la falta de uso o a una lesión. Los cambios observados en el grosor cortical y la disminución de la integridad del tracto corticoespinal indican que incluso períodos cortos de inmovilización pueden llevar a una remodelación neural. Eso pasa potencialmente para adaptarse a las demandas sensoriales y motoras alteradas causadas por la lesión.
De manera similar, el estudio de Granert et al. (2011) proporciona evidencia de la reversibilidad de tales cambios neurales. La inmovilización de la mano dominante resultó en una reducción significativa de la densidad de materia gris. Fue observado en el área contralateral primaria motora de la mano. Sin embargo, a través del reentrenamiento y la participación en tareas motoras, la densidad de materia gris de los participantes aumentó nuevamente. Esto demuestra la notable capacidad del cerebro para recuperarse y remodelarse después de períodos de inmovilización.
La investigación de Bezzola et al. (2011) sobre principiantes en el golf ayuda a entender cómo el entrenamiento en habilidades específicas afecta la estructura y función del cerebro. Se ha encontrado que cuando aprendemos nuevas habilidades, ciertas partes de nuestro cerebro, como las áreas que controlan el movimiento y la coordinación, aumentan en tamaño. Esto muestra que el cerebro puede cambiar y ajustar sus conexiones entre las neuronas para adaptarse al aprendizaje. La correlación observada entre la intensidad del entrenamiento y el aumento de materia gris sugiere que cuanto más esfuerzo y práctica invierten los individuos, mayores son los cambios neuro estructúrales que ocurren. Los cambios en los patrones de activación en el córtex premotor dorsal durante la ensayística mental de un swing de golf resaltan aún más la plasticidad funcional del cerebro. La reducción de la activación después del entrenamiento sugiere una mayor eficiencia en la planificación y ejecución motora, lo que probablemente sea el resultado de conexiones neuronales mejoradas y el perfeccionamiento de habilidades.
En conjunto, estos estudios longitudinales contribuyen a nuestra comprensión de las capacidades adaptativas del cerebro en respuesta al entrenamiento, la falta de uso y la adquisición de habilidades. Enfatizan que la plasticidad neuronal no se limita a ciertas etapas de desarrollo, sino que sigue siendo una característica destacada del cerebro a lo largo de la edad adulta. Además, estos hallazgos tienen implicaciones potenciales para la neurorrehabilitación, donde se pueden utilizar entrenamientos e intervenciones específicas para promover la recuperación neuronal y la mejora funcional después de una lesión o trastornos neurológicos. Sin embargo, es esencial reconocer que cada uno de estos estudios tuvo un tamaño de muestra relativamente pequeño, y se necesitan investigaciones longitudinales más extensas que involucren cohortes más grandes y diversas para validar y generalizar estos hallazgos. Sin embargo, los estudios a lo largo del tiempo han reunido pruebas que respaldan la noción de que el cerebro sigue siendo flexible y capaz de cambiar. Esto significa que el cerebro puede remodelar constantemente cómo se ve y funciona en respuesta a diferentes influencias del entorno y experiencias.
Rehabilitación tras lesiones cerebrales[editar]
La rehabilitación después de lesiones cerebrales presenta desafíos significativos, a pesar de las notables habilidades de plasticidad del cerebro. Dos obstáculos importantes requieren una consideración especial en el proceso de rehabilitación. El primer desafío surge cuando las lesiones cerebrales son extensas y llevan a la erradicación completa de funciones específicas. Desafortunadamente, actualmente no se conoce ningún método para restaurar por completo estas funciones perdidas. El segundo problema ocurre cuando las áreas cerebrales sanas en el lado opuesto eliminan las funciones que quedan parcialmente preservadas. Esto sucede porque esas áreas saludables, que realizan funciones similares o iguales, toman el control. Por ejemplo, si hay una lesión cerebral que paraliza parcialmente el lado izquierdo del cuerpo, el hemisferio izquierdo sano tratará de asumir el control porque el hemisferio derecho dañado ya no puede detenerlo. Como resultado, el hemisferio sano inhibe al dañado, dificultando el proceso de rehabilitación e impidiendo la reorganización de las neuronas aún sanas del lado afectado. Una solución potencial para superar este problema es inhibir el hemisferio sano utilizando técnicas como Estimulación Magnética Transcraneal (en ingles TMS) o Estimulación Transcraneal de Corriente Directa (en ingles tDCS) durante o justo antes del entrenamiento de rehabilitación (Jäncke, 2003).
En conclusión, usar mucho una parte del cuerpo o practicar ciertas tareas puede ayudar al cerebro a mejorar. Esto lleva a ser más eficiente, tener más materia gris y una mejor estructura cerebral en general. Por el contrario, descuidar el uso de una extremidad o ciertas habilidades puede tener el efecto contrario, resultando en conexiones y funciones neuronales reducidas. En casos extremos, como las extremidades amputadas, las regiones cerebrales que originalmente controlaban el área amputada pueden ser reasignadas para desempeñar otras funciones. La rehabilitación es un proceso complejo que requiere un enfoque personalizado para abordar los desafíos individuales y promover una recuperación óptima. Al aprovechar la plasticidad del cerebro, combinada con intervenciones y técnicas dirigidas como TMS o tDCS, hay esperanza de mejorar los resultados de la rehabilitación y mejorar la calidad de vida de las personas que se están recuperando de lesiones cerebrales. Sin embargo, la investigación continua y los avances en neurociencia y metodologías de rehabilitación son fundamentales para superar las limitaciones y maximizar el potencial de la plasticidad cerebral para la recuperación después de lesiones cerebrales.
References[editar]
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