Cardiomiopatías felinas/Cardiomiopatía dilatada

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La CMD es una situación en la cual la alteración miocárdica resulta en una disminución de la contractibilidad cardíaca (fallo miocárdico primario) y como consecuencia se instaura una sobrecarga de volumen que conduce a una hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cuatro cámaras como modo de compensación del fallo miocárdico.

La mayoría de los casos de CMD felina están asociados a la deficiencia del aminoácido taurina, si bien ocasionalmente se diagnostican casos de CMD idiopática. Antes de que Pion y cols. en 1987 descubrieran la asociación entre las bajas concentraciones de taurina en plasma y el desarrollo de la CMD esta enfermedad suponía el 25 % de todas las enfermedades miocárdicas del gato. Desde entonces la suplementación con taurina de los alimentos comerciales para gatos ha hecho declinar el número de casos de CMD felina.

No obstante hay otros factores no identificados que pueden estar implicados en el desarrollo del fallo miocárdico en gatos con deficiencia de taurina ya que muchos gatos alimentados con dietas escasas en el aminoácido no han desarrollado la disfunción miocárdica a pesar de que los niveles de taurina en el músculo cardíaco eran realmente bajos. Además el mecanismo intrínseco por el cual se produce la alteración miocárdica en gatos deficientes en taurina no se conoce.

Recientemente ha sido descrita la evidencia de una cierta predisposición genética al padecimiento de la CMD felina.


FISIOPATOLOGÍA

La CMD ocurre cuando una enfermedad primaria del miocardio provoca un descenso de la contractibilidad miocárdica y causa una insuficiencia miocárdica que altera la función sistólica del corazón. Como consecuencia de la depresión de la contractibilidad miocárdica inicialmente se va a incrementar el volumen y diámetro sistólico final que queda en el ventrículo (aumento del volumen residual). El ventrículo va a sufrir una hipertrofia excéntrica secundaria a la retención de sal y agua para incrementar el volumen y diámetro diastólico final. Esto va a permitir al corazón compensar esa depresión de la contractibilidad y mantener un adecuado volumen de eyección sin aumentar las presiones intraventriculares al final de la diástole.

Al progresar la enfermedad la contractibilidad miocárdica se deteriora cada vez más y el corazón se dilata más y más. En los estadíos finales de la enfermedad la capacidad del corazón para hipertrofiarse (dilatarse) llega a su límite. Los riñones continúan a retener más sodio y agua y el volumen sanguíneo continúa aumentando sin que la cámara cardíaca pueda agrandarse más, todo lo cual resulta en un incremento de la presión diastólica. Esta elevación de la presión diastólica se transmite de forma retrógrada hacia el atrio, venas y lecho capilar por detrás del ventrículo afectado, causando congestión y edema. El gasto cardíaco también llega a ser insuficiente en este estadío provocando signos clínicos de hipoperfusión.

La formación de trombos y el desarrollo de tromboembolismo sistémico es una complicación común en los gatos con cardiomiopatía dilatada, al igual que ocurre con cualquier otra cardiomiopatía felina.


HISTORIA CLÍNICA

Las cardiomiopatías felinas afectan a menudo a gatos de mediana edad o viejos, particularmente machos. Los signos clínicos se desarrollan en un período corto que va de unos pocos días a dos semanas y consiste en letargia y depresión, anorexia, disnea y taquipnea, en algún caso puede manifestarse síncope o parálisis o debilidad aguda del tercio posterior.


EXPLORACIÓN FÍSICA

La mayoría de los gatos con CMD se presentan con taquipnea pero mantienen la atención y están alerta, y su condición corporal suele ser buena. En estadíos avanzados con severa disminución del gasto cardíaco el animal puede estar muy deprimido e hipotérmico.

Taquicardia sinusal y ritmo de galope diastólico son los hallazgos más frecuentes. También es común encontrar un soplo sistólico apical, generalmente asociado a una regurgitación mitral secundaria. Se podrían escuchar algún tipo de arritmias, sobre todo latidos prematuros.

El pulso arterial es a menudo débil y el choque de punta y los sonidos cardíacos pueden estar disminuidos cuando se ha desarrollado un derrame pleural.

Los signos de tromboembolismo sistémico, si este se ha producido, son: debilidad o parálisis del tercio posterior, unido a ausencia o disminución del pulso en la arteria femoral, que puede ser diferente en ambas extremidades. Los casos severos se acompañan de extremidades doloridas, frías, contracción muscular y cianosis en las almohadillas.


ELECTROCARDIOGRAFÍA

Las anomalías del ECG son variables e inespecíficas. Los hallazgos más comunes en gatos con cardiomiopatía incluyen incremento del voltaje del complejo QRS y/o de su duración y desviación del eje cardíaco hacia la izquierda, lo cual indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo. También se puede apreciar taquicardia sinusal con latidos prematuros esporádicos de origen supraventricular o ventricular.


RADIOGRAFÍA TORÁCICA

Los hallazgos radiográficos son muy variables. Suele apreciarse una cardiomegalia generalizada de moderada a marcada, vértice cardíaco redondeado y silueta cardíaca ovoide. Signos de fallo biventricular que incluyen agrandamiento de la vena cava caudal.

Suele observarse Efusión pleural e infiltrados pulmonares por edema.


ECOCARDIOGRAFÍA

La ecografía bidimensional es el método más rápido, seguro y fiable para valorar la naturaleza y grado de la enfermedad miocárdica en la CMD felina. Los hallazgos típicos incluyen: dilatación moderada o marcada del atrio y ventrículo izquierdo (también del atrio y ventrículo derecho). Disminución del grosor del septo ventricular y de la pared ventricular izquierda, movimiento mitral de apertura disminuido, descenso moderado o severo de la fracción de acortamiento disminuida, generalmente por debajo del 20% y a menudo mucho menor. El examen con Doppler puede revelar insuficiencia mitral.


CLÍNICA LABORATORIAL

Siempre que sea posible se deberían valorar las concentraciones plasmáticas de taurina; concentraciones plasmáticas inferiores a 40 nmoles/L sugieren deficiencia de taurina.


TRATAMIENTO

Los objetivos generales del manejo de gatos con CMD son el control de la insuficiencia cardíaca, la suplementación con taurina y la prevención de complicaciones tales como el tromboembolismo. El tratamiento estándar de la insuficiencia cardíaca incluye furosemida, IECA y digoxina.

En casos severos se puede usar nitroglicerina tópica para reducir inicialmente los signos de congestión. También se pueden utilizar dosis bajas de dobutamina para mejorar el gasto cardíaco si el animal se presenta con shock cardiogénico.

En gatos que padecen CMD se debe suplementar dieta con taurina (250-500 mg dos veces al día) tanto si se han detectado niveles bajos en sangre como si no. La mayoría de los gatos se recuperan hasta la normalidad o casi la normalidad a los 2-3 meses de iniciada la terapia con taurina. En los gatos que padecen CMD idiopática que no responde a la taurina el pronóstico es más grave con supervivencias que raramente superan los 3 meses.

El manejo y prevención del tromboembolismo sistémico es similar al empleado en otras cardiomiopatías.