Vía de señalización de la sacarina y sus efectos en el consumo humano

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Introducción[editar]

Desde la antigüedad, la humanidad ha tenido una marcada preferencia hacia los alimentos dulces. A fines del siglo XVII, se decía que elazúcar era responsable de provocar un gran número de enfermedades y surgió la necesidad de buscar un aditivo que pudiera sustituir el azúcar de los alimentos. Posteriormente durante la Segunda Guerra Mundial hubo una escasez importante de azúcar, así como una tendencia estética a tener una figura esbelta, se empezarían a utilizar sustitutos artificiales (Gardner. 2012)[1].

Los edulcorantes proporcionan las mismas cualidades y sensaciones que produce el azúcar en los alimentos, pero sin aporte calórico. Se utilizan para reemplazar total o parcialmente el azúcar, además poseen un mayor poder endulzante que la sacarosa y son más económicos. Pueden contribuir al control de peso o de glucosa en sangre. (Durán, 2013)[2]. Se dividen en dos grupos: los edulcorantes naturales o nutritivos y edulcorantes artificiales o no nutritivos. (Durán, 2013)[2]

El primer edulcorante artificial utilizado fue lasacarina la cual fue descubierta por C. Fahlberg en 1879, en Estados Unidos, esta se utilizó principalmente a nivel industrial y como parte de la alimentación de diabéticos. La Sacarina es una sulfamida cuyo átomo de hidrogeno es algo ácido y forma sales.

Síntesis[editar]

La síntesis de sacarina comienza con la sulfonación del tolueno, con el ácido clorosulfónico, formando los cloruros de 2- y 4-toluenosulfonilo, que se separan porrecristalización. El cloruro de 2-toluenosulfonilo reacciona con amoniacoformando la 2-toluensulfonamida que por oxidación con permanganato de potasioproduce sacarina.

La sacarina es aproximadamente 300 veces más dulce que el azúcar y no aporta calorías. El dulzor de la azúcar se utiliza como referencia (McMurry, 2008)[3]. La ingesta diaria admisible (IDA) para edulcorantes es 5 mg kg-1 para sacarina (Durán, 2013)[2]

sacarine

Vía de Señalización de las células gustativas.[editar]

El mecanismo de transducción de señalpermite a las células gustativas detectar compuestos gustativos y almacenar la información generada. El proceso implica la interacción de las sustancias disueltas en la saliva con las células receptoras situadas en las yemas gustativas de las papilas linguales (Smith. 2009[4]). Los mecanismos de señalización de las cuatro modalidades aceptadas son dulce, salado, amargo y ácido. Los sabores salado y ácido resultan de un influjo de iones sodio, potasio o hidrógeno a través de canales que se encuentran en las células receptoras. En cambio, los sabores dulce, amargo y umami parece que requieren de receptores específicos. Las sustancias dulces activan uno o más receptores gustativos que catalizan la activación de unaproteína G, (Alberts, 2010).[5]

Los receptores T1R2 y T1R3 se encuentran como un complejo en el paladar, y cuando se detecta el sabor dulce se activan 1 o 2 receptores. La activación del receptor se da por un dominio amino terminal o “NTD”. También posee un dominio rico en cisteína (CRD) y un dominio transmembrana de 7 hélices (7TM). El dominio CRD actúa como un puente entre el NTD y 7TM La combinación de T1R2+T1R3 constituye la recepción del sabor dulce. Los receptores T1R2+3 reconocen azúcares como la fructosa, la sacarosa, los edulcorantes artificiales como la sacarina.

Las proteína G estas pertenecen a la superfamilia de proteínas con actividad de GTPasa. Esta familia incluye dos grandes grupos de proteínas que participan en distintas vías de transducción, las proteínas G monoméricas y heterotriméricas, cuyos componentes son una subunidad alfa, beta y gama, responsable de la unión e hidrólisis delGTP y las subunidades que funcionalmente actúan siempre juntas (Alberts, 2010)[5].

Las proteínas G heterotriméricas están asociadas a la cara interna de la membrana plasmática, funcionan como componentes acoplables pasando información de los receptores a las enzimas o sistemas efectores encargados de producir segundos mensajeros. La transducción de las señales al interior de la célula es la amplificación de la señal que ocurre al pasar de un componente a otro a través de las vías de señalamiento (Jiménez, 2003). Estos funcionan como efectores alostéricos, es decir, son reconocidos con una afinidad y especificidad por ciertas proteínas cinasas las que a su vez fosforilan otras proteínas de la célula, específica del sentido del gusto. (Smith. 2009).[4]

La subunidad alfa de las proteínas G disminuye los niveles del AMP cíclico, un hecho que puede causar la activación de loscanales iónicos, dando lugar a un cambio en el potencial de la célula gustativa. Por otro lado, las subunidades beta y gamma parece que activan una fosfolipasa que puede generar un segundo mensajero capaz de movilizar el calcio que modulará el potencial de membrana de la célula gustativa. Esta cascada de reacciones hace que la célula receptora envíe neurotransmisores sobre el estímulo dulce, (Smith. 2009[4]; Alberts, 2010).[5]

Efectos Positivos y Negativos.[editar]

Se han realizado algunos estudios sobre los efectos que cause la sacarina, por ejemplo, en las bebidas endulzadas artificialmente también están asociadas con la disfunción metabólica. Por ejemplo, un estudio de personas mayores de 65 años y tuvieron un aumento en la circunferencia de la cintura (un marcador de grasa abdominal estrechamente ligada a la enfermedad cardiovascular) que se triplicó en el refresco de dieta en contra de personas que no lo consumen (Durán, 2013)[2]. Un estudio en mujeres post-menopáusicas indicaron un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y la mortalidad entre las mujeres que consumían 2 o más bebidas gaseosas dietéticas diariamente, la gente que consumen un solo refresco de dieta diario son más propensos a padecer diabetes,hipertensión, accidente cerebro-vascular y enfermedades cardiovasculares. Otro análisis examinó a niños entre 7 y 11 años de edad, que indicaron que el consumo diario de bebidas endulzadas artificialmente promovió el aumento del índice de masa corporal (IMC) y el aumento de la adiposidad. Los edulcorantes artificiales pueden estimular el aumento excesivo de peso, especialmente cuando las dietas altas en grasa y azúcar se consumen junto con el edulcorante. Esto significa que cuando el azúcar real es realmente consumida, respuestas fisiológicas pueden ser más lentas y/o menor (Durán, 2013)

Se ha observado que la ingesta de sacarosaprovoca un aumento de la glucosa plasmática y un vaciamiento gástrico más lento al compararlo con sacarina, quien no provoca cambios en los niveles de glucosa plasmática, al no estimular la liberación deinsulina, lo mismo sucede con las incretinas, que son una serie de hormonas que se producen en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos. Uno de sus efectos más importantes es la secreción de insulina por el páncreas y la disminución en los niveles de glucosa en sangre. Su acción se observa en la absorción de las grasas, la cual posteriormente es transformado en ácidos grasos y glucógeno plasmático. Los niveles de incretinas se mantienen estables al consumir edulcorantes, lo que no sucede al consumir sacarosa. (Durán, 2013).[2]

Por otro lado, se discute que los edulcorantesno poseen un poder saciador como el azúcar, y podrían causar la sensación de hambre estimulando a comer en exceso, además podrían estimular los receptores del gusto, creando adicción al sabor dulce.

Un importante porcentaje de personas indicaron que esteban preocupados por la seguridad de los edulcorantes artificiales en bebidas y alimentos. Las industrias de alimentos están obligados a declarar la lista de ingredientes de sus productos, pero con la excepción de la sacarina, no están obligados a proporcionar la cantidad utilizada en productos o a liberar la información o el público en general (Gardner, 2012).[1]

Referencias[editar]

  1. ↑ 1.0 1.1 Gardner. (2012). Nonnutritive Sweeteners: Current Use and Health Perspectives, Diabetes Care, Vol. 35, U.S.A.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Durán S. (2013).Edulcorantes no nutritivos, riesgos, apetito y ganancia de peso. Revista  Chilena de Nutrición Vol 40, Nº3. Chile.
  3.  McMurry, John. 2008. Química Orgánica, Cengage Learning. 7a. edición. Cd. De México. México
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 Smith D. (2009). Los cinco Sentidos. Revista Temas. Vol 39. España.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 Alberts B. (2010). Biología Molecular de la Célula. 10ma Ed. Editorial Omega. Barcelona, España.