Cotransporte: Symport y Antyport, en algunas implicaciones médicas

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El cotrasnporte es el mecanismo por el cual una molécula o ion es introducido en el interior de una célula en contra o a favor de un gradiente de concentración, uniéndose a la misma proteína transportadora que introduce los iones o moléculas.

Transportadores
Tipos de transporte membranal

El cotransporte está conformado por otros dos tipos de transporte: el symport y el antyport. El symport es aquel en el que se acarrean dos moléulas o iones; un ion va a favor de su gradiente, de concentración y otro en contra de su gradiente pero en el mismo sentido, este transporte gasta un ATP de energía pero es recuperado al momento en que mueve al ion a favor de su gradiente. Este transportador se usa en muchos procesos fisiológicos importantes.

Por otro lado, el antyport es aquel que puede mover dos iones o moléculas, pero en sentidos opuestos también con un gasto de energía de un ATP[1][2].

Funcionamiento[editar]

Para que estos movimientos de iones o moléculas puedan ocurrir, la célula utiliza la energía almacenada en el gradiente electroquímico de una sustancia para mover la otra sustancia en contra de su gradiente. Debido a que el cotransportador no consume ATP directamente[3]. Este gradiente es mantenido por ATPasas, las cuales son enzimas que consumen ATP. Con lo que se podría decir que las ATPasas generan la energía para que se pueda dar el gradiente de concentración, mientras que los cotransportadores utilizan esa energía para poder mover los iones o las moléculas.

Cuando una célula está en reposo, es decir que no está estimulada ni excitada, algunos canales como los canales de potasio están abiertos, con lo que el potasio tenderá a salir hacia el exterior (iones de K), al ser cargas positivas, por ende el interior celular será negativo respecto al exterior celular, por lo cual la célula va regulando la carga que posee. Todas las células tienen potencial de reposo con base en una diferencia iónica dentro y fuera de ellas, pero no todas tienen capacidad de desarrollar potenciales de acción; algunos ejemplos de estas células son las neuronas, que son células excitables ya que poseen un potencial de reposo muy estable entre -60 y -100 mV. Mientras que en las células no excitables, el potencial de reposo es menos estable, en las cuales pueden haber oscilaciones entre -40 y -60 mV (está más despolarizado), con lo que si se desestabiliza mucho puede causar fallos graves al sistema nervioso[3].

Implicaciones médicas[editar]

Con panorama de los cotransportadores se puede apreciar que tienen distintas funciones, y es que al ser proteínas transportadoras de iones, tienen un papel muy importante para varias funciones metabólicas de importancia médica, ya que un mal funcionamiento o ausencia de estos puede desencadenar ciertos desbalances en varias de estas, con lo que ahora gracias a estudios recientes se puede ver a más detalle que estos transportadores son causantes de varios problemas de salud de los cuales mostraremos algunos ejemplos de cada uno de ellos, partiendo con ejemplos de algunos fallos generales hacia los más particulares, como son las canalopatías, las cuales son anomalías en los canales de varios tipos, como cuando se bloquean, se inhiben o se mantienen siempre abiertos, como en el siguiente ejemplo. 

Para el symport, un ejemplo es el de K+:Cl-, los cuales son iones que están involucrados en muchos procesos fisiológicos, como es la secreción renal de potasio (K+), la pérdida de K+ durante la isquemia al miocardio, el transporte transepitelial de sal, la homeostasis del cloro intraneuronal, y la regulación del volumen celular[4]. En algunos casos, estos transportadores de iones han llegado a mutar, provocando que surjan desórdenes como lo son: la sordera, hipertensión, disfunción renal, convulsiones, dolor crónico e inclusive, en ciertos casos (como la deleción total del gen), llegan a ser incompatibles con la vida[5].

Interacción glucosa-insulina en la diabetes
Interacción glucosa-insulina

Con esto se puede ver la importancia que llegan a tener estos transportadores en la célula y los desórdenes que puede causar una mutación o un desbalance del cotransportador K+:Cl-, con lo que se les tiene que estudiar con mayor énfasis ya que si estas proteínas se decodifica mal pueden causar muchos desórdenes fisiológicos  graves[4].

Para el caso del antyport, un ejemplo es el intercambiador de Na+/Ca+, el cual es muy importante en procesos fisiológicos las células que están presentes en los músculos, con el cual en la ausencia de este transportador, estos músculos no podrían contraerse; también influyendo en células nerviosas, siendo que es uno de los cotransportadores más abundantes en las células y teniendo un papel fundamental para diversas funciones. Por lo que un desequilibrio en este cotransporte generaría una gran problemática para muchos procesos fisiológicos vitales para los mamíferos[6].

Por otro lado, uno de los problemas más comunes que está relacionado con los transportadores defectuosos, siendo el ejemplo más común (el de glucosa y de agua) es el de la diabetes tipo 1 o diabetes juvenil. En este caso, la deficiencia en la producción de insulina provoca que no llegue la cantidad necesaria de glucosa a los músculos y al tejido adiposo. En condiciones normales los transportadores necesarios son removidos cuando los niveles de insulina bajan, por lo que se forman pequeñas vesículas que se fusionan con endosomas (organelos de la célula) que después vuelven a ser pequeñas vesículas para salir a la superficie cuando los niveles de insulina aumenten [1].

Interacción entre insulina y glucosa en la Diabetes tipo 1 (insulino dependiente)

Otro de los trastornos que es causado por un mal funcionamiento, siendo ya un padecimiento más específico y muy dañino es la fibrosis quística, la cual es un trastorno monogénico recesivo que se presenta como enfermedad multiorgánica, causada por una proteína anormal CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), la cual no permiten el ingreso y la salida normales del cloruro de ciertas células, incluidas las que revisten los pulmones y el páncreas y, en consecuencia, estas células producen una secreción mucosa y pegajosa, además de otras secreciones, causada por la desregulación de cargas de la célula; y para compensar la salida de cloruros suelta estas mucosa, afectando la cantidad de agua en el medio. La modificación de esta proteína puede ser de varios tipos, como es que sufra varios cambios, provocando que el cloro no salga, o salga en una cantidad mínima, lo cual causa infecciones en los pulmones que conducen a una infección crónica de las vías respiratorias que finalmente genera una bronquiectasias y bronquiolectasias que es una insuficiencia pancreática exocrina que también causa una disfunción intestinal; también genera funcionamiento anormal de las glándulas sudoríparas y disfunción urogenital, pudiendo guiar hacia la muerte[7].

Transporte defectuoso en células epiteliales
Fibrosis quística

Conclusión[editar]

Para concluir, con ayuda de estos ejemplos se puede dar a conocer la importancia de los cotransportadores: symport y antypor, por lo que como se mencionó anteriormente son necesarios para muchos procesos celulares y para muchas funciones fisiológicas, con lo que un fallo en estos o una mutación puede causar varios problemas provocando desórdenes fisiológicos graves, por lo que se debe poner especial atención en la investigación más a fondo de este tema, ya que aún hace falta conocer mucho de los cotransporte y sus funciones específicas.

Referencias[editar]

  1. 1,0 1,1 Nelson, D. and Cox, M. (2013). Lehninger principles of biochemistry. 1st ed. New York: W.H. Freeman and Company
  2. Vokurková, M., et. al. (2016). The Influence of Erythrocyte Maturity on Ion Transport and Membrane Lipid Composition in the Rat. [versión electrónica]. Physiological Research. Vol 65, 91-99.
  3. 3,0 3,1 Chandar, N. and Viselli, S. (2012). Biología molecular y celular. 1st ed. Barcelona: Lippincot Williams & Wilkins.
  4. 4,0 4,1 Mercado Cabrera, A. P., & Gamba Ayala, G. (2002). Fisiología molecular del cotransporte de K+ : CI : comparación entre los miembros de la subfamilia de los KCCs. Tesis de doctorado. Instituto de investigaciones biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México.
  5. Preciado Valdovinos R. (2010). Intercambiador Sodio/Calcio en el músculo esquelético. Tesis de maestría. Universidad de Colima. 
  6.  Mercado A, et al. Aspectos fisiopatológicos de los cotransportadores de K+ :Cl-. 180 Rev Invest Clin n Cl 2014; 66 (2): 173-180
  7. Dapena Fernández, Francisco Javier. Fibrosis quística. Salobreña: Alhulia, 2013, 1.ª ed. ISBN 84-95136-13-9