Micetismos
Micetismos[editar]
El micetismo son intoxicaciones o envenenamientos causados por la ingestión de hongos macroscópicos, conocidos como “hongos venenosos”. Estos contienen moléculas de fácil absorción que pueden provocar malestares gastrointestinales, alucinaciones, deshidratación, así como la muerte por deficiencia renal o hepática.[1]
Su distribución es cosmopolita, en México se presentan principalmente en bosques de coníferas, Abies, encinos y pastizales. En México prevalece la antigua tradición sobre el consumo de hongos silvestres, existe la evidencia de que en algunas comunidades los hongos son agrupados bajo un esquema utilitario ya que sólo reconocen y nombran a aquellos que se usan. El resto de los hongos que se encuentran en el bosque son considerados como hongos malos, venenosos, no comestibles o “locos”; sin embargo, en otras comunidades este término de hongos locos es utilizado para referirse a los hongos neurotrópicos debido a los efectos provocados al ser consumidos.[2] Estos hongos han jugado un papel importante en la cosmovisión de mazatecos, matlatzincas, nahuas, chinantencos, mixes, zapotecos, chatinos, entre otros. En la historia natural de Nueva España se describe que hay ciertos hongos conocidos como: citlatnanacame, mortíferos, otros llamados teihuinti, que no causan la muerte, pero producen demencia temporal, que se manifiesta en risa inmoderada.[2]
En México se considera como medicina tradicional, el uso de hongos y es muy común entre las diferentes etnias de nuestro país, como es el caso de Oaxaca y la famosa sacerdotisa María Sabina que utilizaba a los hongos alucinógenos en rituales médicos-religiosos. Fue tan llamativo este hecho que se despertó un interés científico que llevó a la clasificación de algunas especies de acuerdo a sus efectos en la salud humana y se divide en cuatro categorías: hongos que provocan intoxicaciones, hongos psicotrópicos, hongos con efecto gastrointestinal y perturbadores del Sistema Nervioso.
Los compuestos químicos de estos organismos tienen acción en el sistema nervioso central provocando alucinaciones e ilusiones de colores brillantes.[2]
Características taxonómicas de los hongos involucrados.[editar]
Criterios para determinar si un hongo es tóxico.
El aroma o sabor desagradable, amargo o ácido, es uno de los principales remedios tradicionales para determinar si un hongo es tóxico o no. En algunas comunidades uno de los criterios tradicionales más generalizados para determinar si un hongo es tóxico, es la presencia de escamas o puntos en el píleo. Otra manera tradicional para determinar si un hongo es venenoso o no, es cocerlo con varios ajos o hervir los con monedas de plata y si estos cambian de color durante la cocción, entonces se tratan de especies venenosas, aunque esto no funciona en todos los casos, por ejemplo, en Amanita bisporigera.[2][3] Algunos hongos considerados como tóxicos con un tratamiento especial que se les da, permite su consumo, por ejemplo, Tricholoma vaccinum, los pobladores lo hierven de 7 a 10 veces en agua con sal para quitarle su toxicidad; al igual que Gyromitra infula, que es hervida varias veces.[2]
Para evitar confusiones es necesario observar es características morfológicas de cada hongo, se recomienda tener cuidado con aquellos que presentan anillo volvar; tener cuidado con los hongos con escamas en el píleo ya que hay diferencias sutiles entre “Amanita flavoconia” y “Amanita muscaria” o entre “Amanita rubescens” y “Amanita pantherina” por lo que se pueden confundir. Determinar con exactitud aquellos hongos con forma boletoide ya que hay algunos que se tiñen de azul cuando se cortan o se maltratan como “Boletus purpureus, Boletus queleti y Boletus luridus”, en cuanto a los Licoperáceos, es necesario cortarlos a la mitad y deben de estar totalmente blancos e indiferenciados para poder ser consumidos si hay presencia de laminillas puede ser que sea un estado juvenil de los géneros de Amanita.[3]
Boletus purpureus
Los casos de envenenamiento son excepcionales y ocurren por falta de conocimiento, mientras que las intoxicaciones son el resultado del consumo de combinaciones dañinas, por alguna contraindicación en el consumo o falta de experiencia para reconocer a estos organismos. En México, la mayoría de los micetismos mortales son causados por especies blancas del género Amanita; A. bisporigera, A. verna y A. virosa.[2] Las personas se controlan con medios caseros y tardan en acudir al doctor provocando, que en los casos de intoxicación severa, el daño sea mayor.
Es difícil diagnosticar un micetismo, ya que no todos los cuadros clínicos son iguales. Para poder hacer un diagnóstico preciso se necesita hacer una muestra del hongo o una descripción general del hongo para poder identificar la especie involucrada y para saber que tipo de hongo es y poder dar un tratamiento correspondiente.[2] No se conocen todas las especies tóxicas de México y no se han confirmado la toxicidad en otras y las investigaciones epidemiológicas sobre los micetismos son escasas.[2]
Recomendaciones[editar]
- Se recomienda no revolver varias clases de hongos, se debe procurar consumir sólo aquellos ya conocidos. Si se consume algún hongo silvestre evitar consumir algún tipo de bebida alcohólica ya que puede provocar alguna reacción adversa.
- En caso de intoxicación, acudir inmediatamente al médico más cercano.[2]
Tipos de micetismos y sus características[editar]
| Micetismo | Periodo de incubación | Características |
| Floridiano | 8 a 12 horas hasta 24 horas. | FASE COLERIFORME: Pirosis, gastralgias, vómitos, cólicos, diarrea abundante y fétida Cefaleas, vértigos y calambres. Agitación, convulsiones y colapso circulatorio.
FASE HEPATORRENAL: Hepatomegalia, ictericia, necrosis hemorrágica de los hepatocitos, dolor en hipocondrio derecho, albuminuria, hematuria y anuria. Muerte entre 40 y 48 h después de la ingestión del hongo. FASE NEUROLÓGICA: Trastornos de la conciencia, desde confusión hasta coma profundo. Trastornos del comportamiento, euforia paradójica y agitación. Signo de Babinsky, arreflexia total, parálisis a diferentes niveles. |
| Parafaloidiano | 12 horas hasta 17 días. | Sequedad de mucosa oral, signos de nefritis, azoemia y albuminuria. Hematomas, cefalea, somnolencia, espasmos musculares y convulsiones. Coma urémico. Muerte solamente en el 15% de los casos. |
| Muscarínico | 2 a 3 horas. | SÍNDROME SUDORIANO: Vómitos, cólicos abdominales y diarrea abundante. Oliguria, sialorrea, lagrimeo, rinorrea, diaforesis intensa. Hipotermia, hipotensión por vasodilatación periférica, bradicardia y broncoconstricción. Miosis, amaurosis y crisis convulsivas. SÍNDROME PANTERINIANO: Náuseas, vómitos, gastralgias, cólicos abdominales y diarreas. Midriasis, agitación, alucinaciones visuales, confusión mental, crisis convulsivas, hipnosis y estado de coma. |
| Gastrointestinal | 30 minutos a 6 horas. | Náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal intenso. |
| Inconstante o condicionado | Muy variable | SÍNDROME GIROMITRIANO: Ansiedad, vómitos, diarrea sanguinolenta, debilidad, vértigos, sueño profundo y convulsiones tetaniformes. Ictericia y hemoglobinuria. A veces insuficiencia renal, trastornos respiratorios y coma.
SÍNDROME COPRINIANO: Taquicardia, arritmias, hipotensión, congestión, cianosis facial, oleadas repentinas de calor, disnea, acúfenos y mareos. Náuseas, vómitos y diarrea. Postración y colapso. |
| Cerebral | 1 a 4 horas. | Hipotensión, taquicardia e hipertermia. Céfalea, mialgias y síntomas psicotrópicos: cambios en la percepción, translación de estímulos sensoriales (sinestesias),cambios en la comprensión, alucinaciones y pérdida de la relación espacio-tiempo. Pueden presentarse alteraciones en la transmisión de los impulsos cardíacos, arritmias e infarto al miocardio. Depresión y angustia a la salida del trance.[4] |
Principios químicos y su efecto en los diferentes órganos.[editar]
El término de hongo venenoso se usa ampliamente para referirse a cualquier hongo cuyas toxinas provocan algún reacción adversa en la salud al ser ingerido. Una toxina es una sustancia producida como parte del metabolismo de un ser vivo y algunas veces tiene la capacidad de tener algún efecto nocivo en otro organismo.[3]
Se pueden agrupar las intoxicaciones por micotoxinas en ocho grupos (según Montoya, A., et. al), dependiendo del Género que presentan dichas micotoxinas. El Grupo I (SÍNDROME CICLOPEPTÍDICO): abarca algunas especies de Amanita, Galerina y Lepiota, las cuales tienen presentes la micotoxinas como la Amanotoxinas que abarcan la alfa-amanitina, beta-amanitina, gamma-amanitina, amanulina y amanina; Falotoxinas como faloidina, falisina, falicidina, falina B y Virosina, esta última sólo está presente en Amanita virosa. Las amatoxinas son termoestables a 100°C por lo que no se eliminan durante la ebullición en la cocina y la absorción es por el tracto digestivo humano e inhiben a la RNA-polimerasa II provocando una deficiente síntesis de proteínas progresiva (recambio celular), la manifestación de los efectos es lenta y la secuencia de órganos afectados son: la mucosa intestinal, los hepatocitos y finalmente los riñones. La prueba efectuada para comprobar que es una intoxicación por micotoxinas, y no un caso de cólera, es mediante las técnicas de cromatografía como la cromatografía de líquido de alta resolución y cromatografía en capa fina. En el caso de las falotoxinas es una toxina de rápida acción ya que la faloidina se absorbe rápido por medio de transportadores en los hepatocitos parecido a la absorción de sales biliares, la faliodina interrumpe la polimerización de actina y deteriora la función de la membrana celular.[3][1] La dosis letal (DL50) de amanotoxinas para el humano es de 0.1 mg/kg de peso. El cuerpo fructífero de Amanita visporigera, A. virosa, entre otras especies, contiene en promedio 10 - 12 mg de toxina pura.[1]
El grupo II (SÍNDROME POR MONOMETILHIDRAZINA): se encuentran el género Gyromitra con especies como Gyromitra esculenta, G. californica, G. infula y G. brunnea, estos hongos contienen giromitrina (N-metil-N-formilhidrazona) el cual es un líquido aceitoso, incoloro y volátil, durante la hidrólisis de este compuesto se forma acetaldehido y N-metil-N-formilhidrazona, a su vez la hidrólisis de esta última produce ácido fórmico y metilhidrazina , esta última es el agente causante del envenenamiento.[3] Esta toxina es soluble en agua, por lo que si se hierven a fuego alto los hongos y se retira el agua de cocción, la toxina se elimina, pudiendo comerse sin peligro. Las personas con deficiencia en la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa son más susceptibles a presentar un cuadro de envenenamiento por el consumo de estos hongos.[1]
En el grupo III (SÍNDROME COPRÍNICO): tenemos al género Coprinus, Coprinellus y Coprinopsis que contienen la toxina coprina, el cual es un aminoácido, su metabolito primario (1-aminociclopropanol) y su metabolito secundario (hidrato de ciclopropanona) tiene un efecto inhibidor en la enzima aldehído-deshidrogenasa la cual provoca un incremento de acetaldehído y sus efectos adversos, los cuales ocurren si el paciente ingiere alcohol concomitantemente o incluso durante las 48-72 horas posteriores al consumo del hongo. Los síntomas aparecen en corto tiempo (30 minutos o una hora) a partir del ingreso del etanol al sistema. Hay enrojecimiento de cara con distinción inmediata de las venas del cuello. De forma interesante, la ingestión simultánea de alcohol no induce manifestaciones clínicas, porque la inhibición de la aldehído-deshidrogenasa esta ligeramente retrasada durante el metabolismo de la coprina.[3]
En el grupo IV (SÍNDROME MUSCARÍNICO): se encuentra el género Amanita, Inocybe y Clitocybe donde está presente la muscarina la cual solo afecta al sistema nervioso periférico. Las manifestaciones periféricas incluyen bradicardia, miosis, salivación. lagrimeo, vómito, diarrea, broncoespasmos, broncorrea y micturición. Algunos síntomas tempranos de la intoxicación muscarina son la constricción pupilar, falla de la presión sanguínea y el pulso lento.[3]
En el grupo V (SÍNDROME POR MUSCIMOL Y ÁCIDO IBOTÉNICO)se encuentran algunas especies de Amanita como Amanita muscaria, Amanita pantherina y Amanita gemmata. Estos organismos contienen pequeñas cantidades de derivados de isoxazol, ácido iboténico y muscimol, la estereoquímica de este último es muy similar a la del neurotransmisor GABA. Durante las .5-2 horas posteriores a la ingestión, estos compuestos producen somnolencia. mareos, alucinaciones, disforia y delirio en adultos. Se presentan mareos, descoordinación de los movimientos voluntarios, similares a los ocasionados por la intoxicación etílica.[3]En el grupo VI (SÍNDROME POR PSILOCIBINA (ALUCINÓGENOS)): este grupo incluye especies del género Psilocybe, como Psilocybe cubensis, también del género Conocybe, como Conocybe cyanopus, y del género Panaeolina foenisecii. En estos organismo se encuentra la micotoxina psilocibina, un alcaloide psicotrópico. Producen efectos al sistema nervioso central como ataxia, alucinaciones e hiperquinesia. Puede manifestarse taquicardia, ansiedad, alucinaciones, tremor, agitación y midriasis.[3]
En el grupo VII (SÍNDROME GASTROINTESTINAL): se encuentran los hongos que tienen un efecto gastrointestinal y está conformada por varios géneros y diferentes especies, como Boletus luridus, Russula emetica, Omphalotus olearius, entoloma lividum, Thricoloma pardinum, Paxillus involutus y algunas especies del género Lactarius. No se conoce una toxina específica que genere los síntomas pero si hay un cuadro clínico en común, el cual es malestar estomacal, náuseas, vómito y diarrea también se presenta palidez, frío y debilidad.[3]
Por último está el micetismo por orellanina que está presente en especies del género Cortinarius, esta sustancia está compuesta por grzimalina, benzoin A y B y cortinarina. La orellanina tiene actividad herbicida y en los humanos es toxica para los riñones; las cortinarinas A y B estructuralmente son similares a los ciclopéptidos de Amanita.[3]
En el siguiente cuadro se resumen los tipos de toxinas así como el mecanismo de daño, farmacología y tiempo en el que tarda en manifestarse los síntomas.
| Tipo de toxina | Mecanismo de daño | Tiempo de inicio de los síntomas | Farmacología |
| Grupo I. Síndrome ciclopeptídico.
Géneros: Amanita y Galerina. Grupo II. Síndrome por monometilhidrazina. Género: Gyromitra (Helvella) |
Destrucción celular, daño hepático, renal y muerte. | 6 a 10 horas posteriores a la ingestión. | Amanotoxina,
Falotoxinas y Virosina. Giromitrina |
| Grupo III. Síndrome coprínico.
Género: Coprinus, Coprinellus y Coprinopsis. Grupo IV. Síndrome muscarínico. Géneros: Clitocybe e Inocybe |
Daño al sistema nervioso autónomo (SNP) | 20 minutos a 2 horas posteriores a la ingestión. | Coprina y Muscarina |
| Grupo V. Síndrome por ácido iboténico y muscimol.
Géneros: Amanita muscaria, A. pantherina y A. gemmata Grupo VI. Síndrome por psilocibina. Géneros: Psilocybe caerulescens, P. cubensis, P. mexicana, P. zapotecorum, P. zapotecurum, Cynocyble cyanopus, Panaelolina foenisecii y Gymnopilus spectabilis Grupo VII. Síndrome gastrointestinal con numerosos géneros involucrados. Géneros: Boletus luridus, Entoloma lividum, Agaricus xanthodermus, Omphalotus olearius, Tricholoma pardinum, Paxillus involutus y B. satanas. |
Daño al sistema nervioso central (SNC)
Irritación gastrointestinal |
20 minutos a 2 horas posteriores a la ingestión
30 minutos a 3 horas posteriores a la ingestión |
Muscimol y ácido iboténico
Psilocibina y psilocina |
| Grupo VIII. Micetismo por orellanina. | Daño renal | 2 - 17 días posteriores a la ingesta de los hongos. | Orellanina.[3] |
Referencias:[editar]
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Bazán Mora, Elva. 2015. Micetismos. Laboratorio de Micología Médica, Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. [http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/micetismos.html]
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 Ramírez-Terrazo A, A. Montoya, J. Caballero-Nieto. 2014. Una mirada al conocimiento tradicional sobre los hongos tóxicos en México. In: Moreno-Fuenes A. R. Garibay-Orijel (eds.) Estado del Arte de la Etnomicología Mexicana: Hacia un Proyecto Etnomicológico Nacional.
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 Montoya A., C. Méndez-Espinoza, R. Flores-Rivera, A. Kong y A. Estrada-Torres. 2007. Hongos Tóxicos de Tlaxcala. Libro Técnico No. 2 INIFAP. CENID-COMEF. UAT. México, D.F.
- ↑ D. Ruiz-Sánchez, J. Tay-Zavala, J. Trinidad-Sánchez Vega, H. Martínez-García. 1999. Rev Iberoam Micol; 16: 121-125 [http://www.reviberoammicol.com/1999-16/121125.pdf]