Medicina Veterinaria/Fluidoterapia/Soluciones a utilizar

Cuando se va a administrar un fluido, se debe intentar usar uno que lleve en su composición los electrólitos perdidos en el proceso patológico, y en la cantidad en que se hayan deplecionado del organismo.

Para ello, siempre que sea posible se debe realizar una analítica plasmática que incluya la valoración de los principales electrólitos (sodio, potasio y cloro) y del estado ácido-básico, al objeto de poder determinar con exactitud la composición de los fluidos a administrar.

No es menos cierto que hoy en día aún es frecuente la imposibilidad de disponer de estos datos cuando se va a instaurar la fluidoterapia al paciente. En estas circunstancias la realización de una buena anamnesis y exploración del animal puede proporcionar la información imprescindible para escoger la composición de los fluidos a utilizar.

En general, cuando existe un proceso de deshidratación que cursa con modificaciones ligeras de los equilibrios electrolítico y ácido-básico, se debe usar Ringer lactato, si bien éste puede ser reemplazado por ClNa 0,9%. En modificaciones ligeras de ambos equilibrios y funcionando los riñones, la diferencia electrolítica del ClNa 0,9% respecto del plasma es compensada adecuadamente por el sistema renal, tras rehidratar al paciente.

Diarrea

Las alteraciones de fluidos, electrólitos, y del equilibrio ácido-básico dependen de la duración, severidad y mecanismo de la diarrea. La diarrea leve intermitente tiene efectos mínimos, mientras que la intensa con pérdida o secuestro excesivo de líquidos puede asociarse a profundas alteraciones electrolíticas, junto con la hipovolemia.

Los procesos diarreicos cursan con pérdida de agua, sodio, potasio, cloro y bicarbonato. La alteración electrolítica más frecuente es la hipocaliemia, que aparece por la pérdida de potasio en las heces. Sin embargo, la natremia y la cloremia pueden variar en ambos sentidos.

La acidosis metabólica, generalmente hiperclorémica, tiene su origen por la sustracción al medio interno de las secreciones digestivas ricas en bicarbonato, que no son recuperadas. Esta acidosis se puede perpetuar debido a la disfunción renal inducida por la hipovolemia y la perfusión tisular disminuida con acumulación de ácido láctico.

La deshidratación leve se puede manejar con la administración subcutánea de fluidos, e incluso mediante la utilización de Soluciones rehidratantes orales. Este tipo de terapia utiliza soluciones electrolíticas-glucosadas, basándose en que la glucosa estimula la absorción de sodio en intestino delgado, creando un gradiente osmótico para absorber agua. En todo caso el éxito de estas soluciones depende de la preservación de la funcionalidad del epitelio intestinal, no siendo útiles en algunos procesos diarreicos de animales jóvenes, de diversa etiología, puesto que puede estar presente una desestructuración de la mucosa intestinal. Estas soluciones se deben dar ad libitum y, cuando se suministran durante más de 24 horas, se deben alternar con agua, 1 parte de agua y 2 de la solución rehidratante, para evitar una hipernatremia.

Existen numerosos productos rehidratantes orales, tanto en el mercado de medicina veterinaria como en el de medicina humana. Una solución rehidratante oral casera, recomendada por la Organización Mundial de la Salud para su uso en medicina humana, es la compuesta por glucosa (20 g), NaHCO3 (2,5 g), NaCl (3,5 g) y KCl (1,5 g), disueltos en 1 litro de agua hervida. La deshidratación moderada a intensa, así como la presencia de alteraciones hidroelectrolíticas, requiere la utilización de fluidoterapia vía endovenosa.

En los casos de acidosis metabólica se necesita añadir bicarbonato o precursores del mismo (lactato, acetato), por lo que el fluido endovenoso de elección es el Ringer lactato, el cual es capaz de controlar acidosis metabólicas moderadas. Únicamente cuando esté presente una acidosis severa se hace necesaria la administración adicional de NaHCO3.

Cuando se va a administrar bicarbonato vía endovenosa, se deben calcular las necesidades, en base al déficit existente, por lo que es preciso medir los niveles de bicarbonato plasmático. El cálculo del NaHCO3 a infundir se realiza mediante la fórmula:

NaHCO3 (mmol) = déficit HCO3­ plasmático (mmol/l) x 0,3 x PV (kg)

En general, se considera que las acidosis según sean leves, moderadas o intensas llevan un déficit de bicarbonato de 5, 10 y 15 mmol/l. Empíricamente se puede administrar 1-2 mmol/kg PV NaHCO3 en unos 15 minutos, lo que equivale a un déficit de 3,3-6,6 mmol/l.

La hipocaliemia está frecuentemente presente en la diarrea persistente, por tanto la suplementación de potasio es precisa en estas condiciones. La corrección de la acidosis metabólica hace que el potasio entre en las células, intensificando el grado de hipocaliemia, debiendo anticiparse a esta situación mediante la suplementación con potasio.

La suplementación de potasio es problemática ya que un exceso en su administración endovenosa lleva a un fallo cardíaco. Siempre que es posible se administra vía oral o, en su defecto, subcutánea para evitar complicaciones. Vía oral se administran 1-3 mmol/kg PV y día (75-225 mg/kg PV KCl), encapsulada por ser irritante, no debiendo tener vómitos el animal.

Vía subcutánea el KCl se inyecta diluido en solución Ringer o Ringer lactato a concentración de 20-30 mmol/l KCl en solución final.

Antes de entrar a comentar el manejo de las alteraciones de la caliemia vía endovenosa, es imprescindible recordar que los desequilibrios ácido-básicos están íntimamente relacionados con cambios en los niveles del potasio plasmático. Así, en los estados de acidosis suele incrementarse el potasio plasmático al salir del espacio intracelular y, viceversa, en las alcalosis tiende a disminuir la caliemia, al entrar el potasio en la células. Por ello, en las alteraciones moderadas de la caliemia unidas a un desequilibrio ácido-básico es preferible corregir primero la alteración ácido-básica, y ver cómo se comporta la caliemia. En el caso de hipocaliemias por alcalosis, corrigiendo la alcalosis puede ser suficiente para elevar la caliemia. En todo caso, antes de administrar potasio, se debe corregir siempre una acidosis metabólica y debe existir una adecuada funcionalidad renal.

Salvo en hipocaliemias muy severas, en caso de utilizar la vía endovenosa nunca se deben sobrepasar los 3 mmol/kg PV y día, ni los 0,5 mmol/kg PV y hora; en hipocaliemias leves una velocidad adecuada son 0,125 mmol/kg PV y hora. La máxima concentración recomendada de KCl para infusión endovenosa es 40 mmol/l KCl, aunque puede superarse si el caso lo requiere.

Cuando se conoce la intensidad de la hipocaliemia se recomienda la siguiente pauta de administración de potasio: en casos leves (3,0-3,7 mmol/l) se administrará 1-3 mmol/kg PV y día; 4-6 mmol/kg PV y día en los moderados (2,5-3,0 mmol/l), y 7-9 mmol/kg PV y día en los intensos (<2,5 mmol/l).

En el supuesto de infundir sales de potasio a velocidades cercanas a la máxima recomendada, se debe monitorizar constantemente al animal mediante electrocardiografía. Según sea la intensidad de la hipocaliemia se debe administrar más o menos potasio, valorando la caliemia cada 4-6 horas.

Una hipoglucemia concomitante, inferior a 3,3 mmol/l (60 mg/dl), necesita la corrección por una solución glucosada al 5%. En procesos que cursen con enteropatías perdedoras de proteínas se debe administrar sangre entera, plasma o coloides a fin de que no disminuya la presión oncótica, que favorece el establecimiento de edemas y, con ello, la disminución del volumen circulante efectivo.

Vómito

Las consecuencias metabólicas del vómito varían según el volumen, su composición y la frecuencia de los mismos. Debido a que la pérdida más importante es hídrica, y a la incapacidad de beber lo suficiente para suplir las necesidades, aparece un estado de deshidratación, junto con una pérdida de iones cloro, sodio, hidrógeno y potasio, siendo severas estas últimas sólo en vómitos muy frecuentes.

La hipocaliemia es el resultado del efecto directo de los vómitos, debido a que el jugo gástrico es extraordinariamente rico en potasio. La pérdida de fluidos ricos en cloro, que tiene su origen en la presencia de gran cantidad de ácido clorhídrico en el contenido gástrico, da lugar a una hipocloremia. La natremia puede disminuir o aumentar según las compensaciones de cada caso.

Clásicamente se considera que la pérdida de hidrogeniones conduce a una alcalosis metabólica, sin embargo, muchos animales con vómitos no padecen este desorden ácido-básico. De hecho esta situación es rara en la clínica y muy frecuentemente se encuentra una acidosis metabólica, que se produce como consecuencia de la pérdida conjunta de jugo gástrico, con gran cantidad de HCl, con fluidos duodenales ricos en bicarbonato. Además, existen algunas circunstancias que favorecen el desarrollo de acidosis metabólica, como son la deshidratación con azoemia prerrenal, la acidosis láctica por mala perfusión tisular y la pérdida de bicarbonato en heces, cuando está presente una diarrea simultánea.

La alcalosis metabólica es más probable que ocurra en los vómitos secundarios a una obstrucción pilórica, donde se producen pérdidas de jugos gástricos pero no de contenido duodenal.

Salvo en vómitos muy leves y espaciados, se hace necesaria fluidoterapia vía parenteral, por estar dificultada la ingesta oral. Si se sospecha que no existe un desequilibrio ácido-básico o en acidosis metabólica, se aconseja la utilización de una solución Ringer lactato.

En caso de considerar que existe una alcalosis metabólica, se trata con soluciones cloruradas, siendo más efectivo el NH4Cl que el ClNa, y éstos preferibles al KCl por el riesgo de provocar hipercaliemia y parada cardíaca. Generalmente se utilizan combinaciones de las soluciones anteriores, bien comercializadas, o preparadas como por ejemplo ClNa 0,9% al que se añade KCl a una concentración final de 20-30 mmol/l. La utilización de NH4Cl se restringe a animales sin afectación hepática ya que se debe transformar en urea a nivel hepático, liberando cloro e hidrogeniones.

La hipocaliemia aconseja suplementar los fluidos utilizados con KCl, teniendo en cuenta las consideraciones descritas anteriormente. En la práctica, una alternativa a fin de solucionar la hipocaliemia consiste en la administración del potasio vía subcutánea. En el caso de vómitos, al poder estar lesionada la mucosa gástrica, la vía oral está desaconsejada puesto que el KCl es muy irritante.

Insuficiencia renal aguda

Se debe tener siempre presente que, a diferencia de otras patologías que requieren tratamiento con fluidos, en los trastornos renales es indispensable la realización de determinaciones de la caliemia y la bicarbonatemia, con una frecuencia elevada, al menos hasta conseguir la estabilización del paciente. Debido al papel básico que tiene el riñón en la homeostasis de los equilibrios hídrico, electrolítico y ácido-básico, en cualquier momento pueden modificarse, hacia arriba o abajo, los valores electrolíticos plasmáticos, como consecuencia de la evolución del proceso patológico o de la terapia instaurada, cambiando las necesidades electrolíticas del enfermo.

El equilibrio hidroelectrolítico se modifica drásticamente en la insuficiencia renal aguda (IRA) puesto que la eliminación de agua es prácticamente nula al inicio de este proceso, pues el escaso filtrado glomerular es reabsorbido de nuevo casi en su totalidad, y como consecuencia de esta situación en los animales con IRA se produce un estado de hiperhidratación. Posteriormente, tres o cuatro días después, como consecuencia de los vómitos y la diarrea que se presentan en la mayoría de los animales afectados, ya se observa deshidratación, y es casi siempre en este momento cuando el clínico visita al animal enfermo.

En la IRA oligúrica, si no se reduce el ingreso de líquido, es frecuente que se llegue a situaciones de hiponatremia por dilución. Además como consecuencia de la oliguria se produce una notable disminución de la eliminación de los ácidos metabólicos no volátiles, lo que ocasiona acidosis metabólica. Por otra parte la excreción de potasio también se ve influida por el ritmo de flujo urinario, por lo que en pacientes con oliguria prolongada existe hipercaliemia. También se agrava en los enfermos en que coexiste con acidosis metabólica y con lesiones musculares, por la liberación de potasio intracelular hacia los espacios extracelulares. La situación de hipercaliemia repercute sobre el funcionamiento cardíaco.

Para compensar hipercaliemias leves (6,5-8,0 mmol/l) se pueden utilizar soluciones alcalinizantes pobres en potasio, como el Ringer lactato, que favorecen la entrada de potasio a las células y su excreción urinaria.

Si existe una hipercaliemia peligrosa (8,0-9,5 mmol/l) se puede utilizar NaHCO3 endovenoso (2-3 mmol/kg PV en 30 minutos) si va acompañada de acidosis, o soluciones glucosadas, con o sin insulina, ya que al entrar la glucosa a la célula introduce consigo potasio, disminuyendo su concentración extracelular, no debiendo nunca usar ambos métodos conjuntamente.

En las hipercaliemias muy peligrosas (>9,5-10,0 mmol/l) se usa inmediatamente gluconato cálcico al 10% vía endovenosa lenta (0,5-1,0 ml/kg en 10-15 minutos) debido a que antagoniza la cardiotoxicidad.

En animales con fallo renal intrínseco oligúrico se puede usar una combinación de fluidoterapia endovenosa y diuréticos, en un intento de incrementar la filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y el flujo de fluidos a nivel de los túbulos renales. Si existe oliguria se debe vigilar atentamente la administración de fluidos, al objeto de evitar la sobrehidratación del paciente.

Se puede intentar convertir a un paciente oligúrico en uno no oligúrico (diuresis forzada) mediante la administración de soluciones glucosadas o de manitol, o con furosemida o dopamina. Estos dos últimos fármacos son de elección, obviamente, en el caso de individuos sobrehidratados.

Inicialmente se administran 2-10 ml/minuto, según el tamaño del paciente, de una solución glucosada al 20%, durante unos 10-15 minutos, disminuyendo a la mitad de velocidad de infusión posteriormente. Si se obtiene una diuresis suficiente se inicia la administración de soluciones poliiónicas, repitiéndose el protocolo 2-3 veces al día, según se necesite.

Alternativamente a las soluciones glucosadas hipertónicas, se puede administrar 0,25-0,50 g/kg PV de manitol vía endovenosa, en 3-5 minutos, debiendo aparecer la diuresis 20-30 minutos más tarde. En caso de conseguir aumentar la excreción urinaria se puede mantener un ritmo de infusión de 2-5 ml/minuto de manitol al 5-10%, no sobrepasando los 2 g/kg PV y día de manitol. Si no se incrementa la diuresis en una hora, se debe detener el uso de soluciones con manitol.

Si existe sobrehidratación, hipercaliemia, acidosis metabólica o uremia intensas, que no pueden ser adecuadamente controladas mediante el uso de fluidoterapia y/o fármacos, se debe realizar una diálisis peritoneal. Si se consigue forzar la diuresis, o en pacientes no oligúricos, se utiliza solución Ringer lactato, suplementada o no con potasio dependiendo de la caliemia. En pacientes con hipernatremia es aconsejable usar una mezcla de 1 parte de ClNa 0,9% y otra de glucosa al 5% para su rehidratación.

Deshidrataciones hipertónicas

Ciertas situaciones patológicas, como el golpe de calor o la diabetes insípida, pueden cursar con natremias superiores a 170-180 mmol/l. En estos casos se deben infundir endovenosamente soluciones pobres en sodio como el ClNa 0,45%, glucosa 5%, o ClNa 0,45% + glucosa 2,5%. En general estas soluciones se deben infundir lentamente ya que una velocidad elevada provoca edema cerebral. Esto es debido a que durante la fase de hipernatremia el cerebro se protege de la misma mediante la síntesis de osmoles idiogénicos, evitando así la deshidratación celular. Si se disminuye la natremia rápidamente con el uso de soluciones hipoosmóticas, puede producirse un movimiento de agua hacia donde existen más osmoles, en el interior de las células, causando el edema. Por lo tanto, la natremia se debe disminuir durante 6-12 horas vigilando los valores plasmáticos constantemente.

Choque no cardiogénico

El choque se define como el estado en que existe una inadecuada perfusión tisular, que produce una falta de aporte de oxígeno y nutrientes a nivel de los tejidos. La hipoxia celular conduce a una acidosis metabólica, particularmente láctica, consecuencia del metabolismo anaerobio. Tanto la hipoxia como la acidosis metabólica perturban las funciones celulares pudiendo desembocar eventualmente en muerte celular.

Aunque todos los casos de choque son polifactoriales, al menos en la fase de estado y al final del mismo, clásicamente se les clasifica en choque hipovolémico, cardiogénico y vasculogénico o distributivo, englobando este último al neurogénico, séptico, endotóxico y anafiláctico.

La insuficiencia circulatoria es el signo más común de todas las formas de choque. Se inicia por (1) cambios en la resistencia vascular periférica en el choque vasculogénico, (2) disminución del volumen sanguíneo, en el hipovolémico, o (3) caída de la función cardíaca, en el cardíaco.

El choque hipovolémico se debe a un menor volumen sanguíneo. En pequeños animales este tipo de choque es el más frecuente, siendo debido a una pérdida de sangre circulante, causada por hemorragia aguda intensa, externa o interna (traumatismos o cirugía), pérdida importante de líquidos (vómito, diarrea, obstrucción intestinal, golpe de calor o quemadura), y secuestro intenso de líquidos (traumatismos tisulares importantes como el aplastamiento). El choque vasculogénico se debe a una vasodilatación de tipo agudo, originada por cambios primarios, bien en la capacidad venosa o bien en la resistencia vascular periférica.

Cuando es causado por el sistema nervioso vegetativo se denomina neurogénico. Es poco frecuente pero puede aparecer en anestesia general profunda por agentes hipotensores (halotano o metoxifluorano) y en la parálisis vasomotora por traumatismos medulares y cráneo-encefálicos que afecten a zonas que mantienen el tono vascular.

Los choques séptico, endotóxico y anafiláctico se producen por la liberación de sustancias vasoactivas locales. El séptico es frecuente en medicina veterinaria, siendo secundario a estados de inmunosupresión, al uso de catéteres, tras cirugía invasiva, etc.

El choque endotóxico puede aparecer en peritonitis, gastroenteritis hemorrágicas, piómetras o estrangulaciones intestinales, generalmente causado por toxinas de gérmenes gram negativo.

El choque del individuo politraumatizado es el resultado de varias circunstancias asociadas. Puede cursar con choque hipovolémico por hemorragia, cardiogénico por hemo o neumotórax o por contusión cardíaca, vasculogénico por traumatismo neurológico, y séptico por heridas importantes o ruptura del tracto gastrointestinal.

Igualmente, la dilatación-torsión gástrica, que es el típico choque de tipo obstructivo en el cual la dilatación del estómago impide el retorno venoso del tronco caudal y de la circulación esplácnica, al comprimir las venas cava caudal y porta, secundariamente se puede complicar con choque séptico y endotóxico, debido a la isquemia de la pared gástrica.

El objetivo de la terapia del choque es retornar a valores normales los factores hemodinámicos, volumen, presión y flujo sanguíneo. Ante un paciente chocado el primer punto a considerar es mantener la oxigenación y controlar las posibles hemorragias. A partir de aquí el punto fundamental del manejo del choque no cardiogénico es aumentar el volumen circulatorio, disponiendo para ello de distintos tratamientos con fluidos.

La primera forma de aumentar el volumen circulatorio es infundiendo cristaloides isotónicos (Ringer lactato, ClNa 0,9%), en cantidad y velocidad adecuada. Ante un estado de choque se necesita infundir un volumen de ½ a 1½ el volumen sanguíneo normal, a fin de restaurar los parámetros cardiovasculares a niveles aceptables.

Considerando un volumen sanguíneo medio del 7-9% PV, según la especie animal, pueden necesitarse infundir hasta 135 ml/kg PV de soluciones cristaloides. Estos elevados volúmenes de infusión provocan que se tarde como mínimo unos 30 minutos en producir la expansión plasmática, la cual vuelve a disminuir rápidamente porque aproximadamente ¾ de los cristaloides se trasladan al espacio intersticial. Así, cuando se infunden 1.000 ml de Ringer lactato o de NaCl 0,9% sólo quedan en el espacio intravascular 300 y 250 ml respectivamente. En el caso de infundir suero glucosado al 5%, sólo 80 ml de cada 1.000 ml infundidos se quedan a nivel del compartimento plasmático, desplazándose la mayor parte del agua hacia el interior de la células existiendo a su vez riesgo de agravar el sufrimiento celular por sobrecarga hídrica. Ésta es la razón por la cual el suero glucosado isotónico no es válido para incrementar el volumen circulatorio.

En perros, la velocidad inicial de infusión de soluciones cristaloides en caso de choque es de 1-4 ml/kg PV y minuto durante 15 minutos, seguido de 70-90 ml/kg PV en una hora, y posteriormente velocidad de mantenimiento de choque, 10-12 ml/kg PV y hora, al mejorar el estado del paciente.

En gatos la velocidad inicial es la misma que en perros, 1-4 ml/kg PV y minuto durante 15 minutos, pero posteriormente se infunde a la mitad de velocidad respecto de los perros, debido a su menor volumen circulatorio.

Una mejora importante respecto a los cristaloides isotónicos la ofrecen las soluciones salinas hipertónicas (ClNa 7,5%). Estas soluciones permiten la expansión plasmática al provocar una hiperosmolaridad plasmática y atraer agua de los sectores intracelular e intersticial, siendo útiles al inicio del tratamiento a dosis de 3-5 ml/kg PV, infundidas en 5 minutos, vía endovenosa o intraósea.

La expansión plasmática conseguida se debe mantener infundiendo a continuación una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% a partes iguales, a fin de rehidratar las células y el intersticio, a velocidad de mantenimiento de choque, 10-12 ml/kg PV y hora en perros, y 5-6 ml/kg PV y hora en gatos.

Con respecto a los cristaloides isotónicos, el uso de ClNa 7,5% disminuye el volumen de líquidos necesarios, y se consigue una recuperación del paciente mucho más rápida, entre 1-4 horas, mientras que con soluciones isotónicas se requiere siempre más de 4 horas.

Entre sus ventajas destaca su efecto hemodinámico inmediato; así, a los 2 minutos de su infusión ya se observa un incremento de la volemia, teniendo a su vez un efecto más duradero que los cristaloides isotónicos, aunque menor que los coloides, superior a los 30 minutos.

Al atraer agua de los espacios intravascular e intersticial hacia el compartimento plasmático, su uso está contraindicado, obviamente, en pacientes deshidratados. Una tercera alternativa para la expansión del volumen circulatorio es el uso de soluciones coloidales vía endovenosa o intraósea, las cuales, al no atravesar la membrana vascular, expanden el volumen por su poder oncótico, atrayendo agua del espacio intersticial y manteniéndola en el intravascular, siendo más adecuadas que los cristaloides para combatir la hipovolemia.

Su infusión se hace obligatoria cuando las proteínas plasmáticas disminuyen de 40 g/l, cuando el paciente no responde al tratamiento con cristaloides isotónicos, o cuando se desarrollan edemas antes de restaurar la volemia.

Respecto de los cristaloides isotónicos, los coloides consiguen un mayor aumento del volumen plasmático y requieren un menor volumen de infusión, además de aumentar la presión oncótica, presión que disminuye cuando se usan cristaloides.

Existen numerosas sustancias coloides para usar, desde la transfusión de plasma, hasta el uso de gelatinas, dextranos e hidroxietilalmidón. En todo caso, tras la infusión de los coloides se deben administrar cristaloides isotónicos (Ringer lactato o NaCl 0,9%) a velocidad de mantenimiento de choque, 10-12 ml/kg PV y hora en perros, y 5-6 ml/kg PV y hora en gatos, a fin de mantener el aumento del volumen circulatorio.

El uso de soluciones con gelatina restablece la presión oncótica impidiendo la difusión del líquido intravascular a otros sectores, pero no atrae agua, aumentando la volemia en un volumen idéntico al administrado, dificultando el cálculo de las necesidades. Sin embargo, como no atrae agua de otros compartimentos corporales sí se puede usar en individuos deshidratados, a diferencia de los dextranos, hidroxietilalmidón o de las soluciones hipertónicas salinas. Con respecto a las otras soluciones cristaloides, su acción es menos duradera que el dextrano y el hidroxietilalmidón. La dosis recomendada es de 10-20 ml/kg PV en 10 minutos, pudiendo repetir la dosis si es necesario, no debiendo superar los 30-40 ml/kg PV al día.

Las soluciones con dextrano se diferencian según el peso molecular de los polisacáridos que las compongan. El dextrano 40 es más activo al principio, mientras que el dextrano 70 lo es más tiempo. Habitualmente se usan soluciones de dextrano al 6%, pudiendo venir en solución salina isotónica o en solución glucosada al 5%. La dosis recomendada en perro es de 10 ml/kg PV en 5 minutos, pudiendo repetirla sin sobrepasar los 20 ml/kg PV al día. En gatos su uso no es del todo seguro, usando en su caso la misma dosis que en perros.

El uso de soluciones de hidroxietilalmidón es la última alternativa, administrándose a dosis de 20-30 ml/kg PV en 5 minutos. Esta sustancia libera progresivamente, por hidrólisis, las moléculas que ejercen su poder oncótico, consiguiendo una acción más duradera que la gelatina y los dextranos. La mejora hemodinámica y cardiovascular es superior al resto de coloides. La infusión conjunta de suero hipertónico salino y coloides suma el poder osmótico del primero con el oncótico de los segundos, conduciendo a una acción rápida, eficaz y duradera. Se puede usar el siguiente protocolo: 2,5 ml/kg PV ClNa 7,5% en 5 minutos, seguido de 2,5 ml/kg PV dextrano 70 al 6% en los 5 minutos siguientes. En caso de necesidad se pueden administrar, a los 10 minutos, otros 2 ml/kg PV de una mezcla a partes iguales, no debiendo superar los 10 ml/kg PV al día. Este protocolo se continúa administrando una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% a partes iguales, a velocidad de mantenimiento de choque, 10-12 ml/kg PV y hora en perros, y 5-6 ml/kg PV y hora en gatos.

En el caso de conseguir una mezcla de coloide y suero salino hipertónico, preparada comercialmente, se infunde a dosis de 3-5 ml/kg PV, vía endovenosa o intraósea en 5 minutos, de forma similar al suero salino hipertónico solo.